Информације

Različit broj preklopa u srčanim zaliscima

Različit broj preklopa u srčanim zaliscima


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Može li mi neko reći zašto različiti srčani zalisci imaju različit broj klapni, da li je to na bilo koji način povezano sa evolucijom homo sapiensa.


Srčani zalisci, anatomija i funkcija

Srce se sastoji od četiri komore, dve pretkomore (gornje komore) i dve komore (donje komore). Postoji ventil kroz koji krv prolazi pre nego što izađe iz svake komore srca. Ventili sprečavaju povratni tok krvi. Ovi zalisci su stvarni zalisci koji se nalaze na svakom kraju dve komore (donje komore srca). Oni deluju kao jednosmerni ulaz krvi na jednoj strani komore i jednosmerni izlaz krvi na drugoj strani komore. Normalni zalisci imaju tri preklopa, osim mitralnog zaliska, koji ima dva zaliska. Četiri srčana zaliska uključuju sledeće:

  • трикуспидна вентил: koji se nalazi između desne pretkomore i desne komore
  • plućni ventil: nalazi između desne komore i plućne arterije
  • митралне валвуле: koji se nalazi između leve pretkomore i leve komore
  • аортна: koji se nalazi između leve komore i aorte

Ventili

Srce se sastoji od четири ventili za kontrolu protoka krvi.   Svaki ventil ima istu osnovnu strukturu iako je svaki jedinstven do finih detalja.

  •         ATRIO-VENTRIKULARNA = trikuspid i mitralni (bikuspid)
  •         SEMI-MUNAR = Aortna i plućna

Тхе atrio-ventrikularni (AV) zalisci sprečiti povratni tok krvi iz komora u pretkomoru tokom sistola (kontrakcija). Ventili se drže na mestu pomoću Chordae Tendinae, trake vlaknastog tkiva koje se pričvršćuju za kvržice svake valvule i za papilarni mišići koji se nalaze u zidovima komora. Međutim, za otvaranje i zatvaranje ventila nisu odgovorni chordae tendinae i papilarni mišići, već gradijent pritiska koji se stvara preko njih.

У току dijastola (opuštanje) komora, AV ventili su otvoreni i omogućavaju komorama da se napune krvlju iz pretkomora. Kako se komore pune, intraventrikularni pritisak raste i kako ulaze sistola, the AV ventili su primorani da se zatvore zbog gradijenta pritiska. Zatvaranje ovih ventila stvara 'lub' zvuk ili С1 faza srčanog zvuka. Na desnoj strani srca AV ventil se zove Трикуспидна вентил. Na levoj strani se zove Mitral или Bicuspid вентил.

  •     Митралне валвуле omogućava protok krvi iz leve pretkomore u levu komoru. Ima dve kvržice (bicuspid).
  •     Трикуспидна вентил omogućava protok krvi iz desne pretkomora u desnu komoru i ima tri kvržice.

Rastući ventrikularni pritisak primorava na polumesečevi ventili за отварање. Ово укључује аортна and the plućni ventil dovodeći do aorte и plućnog trupa редом. Posle ventrikularnog sistola a komore se ponovo opuštaju, pritisak naglo opada i polumesečevi ventili Близу. Zatvaranje ovih zalistaka stvara drugi srčani ton (С2) ili „dub“ zvuk otkucaja srca.


Propušta srčani zalistak i aortna regurgitacija

Uzroci propuštanja aortnog ventila uključuju:

  • Bikuspidni aortni zalistak, što znači da ventil ima dva preklopa umesto normalna tri
  • Visok krvni pritisak ili hipertenzija
  • Infekcija srčanog zaliska, poznata kao endokarditis srčana bolest

Mnogi ljudi sa aortnom regurgitacijom zahtevaju samo posmatranje tokom vremena.

Ljudi sa simptomima zbog teške regurgitacije aortnog ventila mogu imati koristi od određenih lekova za krvni pritisak koji se nazivaju vazodilatatori. Drugi lekovi za lečenje kongestivne srčane insuficijencije, kao što su diuretici, mogu biti od pomoći kod teške aortne regurgitacije.

Kada je aortna regurgitacija ozbiljna, ponekad se preporučuje operacija. Hirurg će obično zameniti ili popraviti aortni ventil koji curi.


Mogući izbori uključuju:

Proizveden mehanički ventil

Ovi ventili su napravljeni od jakih, izdržljivih materijala. Oni su najdugotrajniji tip zamenskog ventila. Većina će trajati tokom celog života pacijenta.

Pacijentima koji dobiju proizvedeni ventil će skoro uvek biti potreban lek za razređivanje krvi do kraja života. Razređivač krvi će sprečiti stvaranje ugrušaka, što je kritično jer se ugrušci mogu zaglaviti u klapnama ili šarkama ventila i izazvati kvar. Ugrušci se takođe mogu odlomiti i formirati u emboliju (putujući ugrušak), koji se može kretati kroz krvotok i zadržavati se u sudu gde može dovesti do problema kao što su srčani ili moždani udar.

Implantacija donorskog ventila

Ventili ljudskog donora se često koriste za nekoga ko pati od stanja koje utiče na ventil, kao što je infektivni endokarditis. Može se očekivati ​​da će donorski ventil trajati 10 do 20 godina.

Tissue Valve

Tkivni zalisci su napravljeni od životinjskih donora i rsquo ventila ili životinjskog tkiva koje je jako i fleksibilno. Tkivni ventili mogu trajati 10 do 20 godina i obično ne zahtevaju dugotrajnu upotrebu lekova. Za mladu osobu sa zamenom tkivnog ventila, potreba za dodatnom operacijom ili drugom zamenom ventila je vrlo verovatna u kasnijem životu.

Za svaku operaciju u kojoj se ventil mora zameniti, treba pažljivo razmotriti trajnost ventila, opcije lekova i rizike. Ako vam je potrebna procedura ventila, preporučuju se centri izvrsnosti za srčane zaliske. Centri se nalaze širom zemlje i moraju ispunjavati veoma visoke standarde nege.

Imate opcije kada birate srčani zalistak. Preživeli Robert Eps deli faktore koji su uticali na njegov izbor srčanih zalistaka:

Pustite bez automatske reprodukcije Reprodukujte video tekst

Написала редакција Америчког удружења за срце и прегледали саветници за науку и медицину. Погледајте наше уредничке политике и особље.


Nezdravljeno strep grlo ili druge infekcije strep bakterijama koje napreduju do reumatske groznice mogu izazvati bolest srčanih zalistaka.

Kada telo pokušava da se izbori sa strep infekcijom, jedan ili više srčanih zalistaka mogu biti oštećeni ili ožiljci tokom procesa. Najčešće su zahvaćeni aortni i mitralni zalisci. Simptomi oštećenja srčanih zalistaka često se ne pojavljuju do mnogo godina nakon oporavka od reumatske groznice.

Danas se većina ljudi koji imaju strep infekcije leče antibioticima pre nego što se pojavi reumatska groznica. Ako imate strep grlo, uzmite sve antibiotike koje vam je lekar propisao, čak i ako se osećate bolje pre nego što lek nestane.

Bolest srčanih zalistaka uzrokovana reumatskom groznicom uglavnom pogađa starije odrasle osobe koje su imale strep infekcije pre nego što su antibiotici bili dostupni. Takođe pogađa ljude iz zemalja u razvoju, gde je reumatska groznica češća.


MALFORMACIJA I BOLESTI VALVE

Bolest ventila je problem javnog zdravlja

Bolest ventila dovodi do približno 20.000 smrtnih slučajeva godišnje (65). Prevalencija bolesti aortnog zalistka je 2,5% u Sjedinjenim Državama, korigovano za uzrast (66). Skleroza aortne valvule, marker bolesti zalistaka i kardiovaskularnog rizika, prisutna je kod više od 25% starijih (67). Stvarni direktni troškovi bolesti zalistaka samo u Sjedinjenim Državama procenjeni su na milijardu dolara godišnje (68). Uzeti zajedno, uticaj bolesti zalistaka i tereta za društvo na javno zdravlje je nedovoljno cenjen. Bolest ventila se može manifestovati kao stenoza, prepreka za odliv, ili regurgitacija, neispravan zatvarač koji dovodi do povratnog toka. Bolest ventila ima tendenciju da napreduje. Na kraju, ventrikularna funkcija može biti ugrožena. Stenoza aortne valvule je najčešći oblik bolesti ventila i klasično se manifestuje kao angina, sinkopa i srčana insuficijencija. Dijagnoza se može postaviti klinički i potvrditi ehokardiografijom, koja kvantifikuje težinu i, tokom vremena, progresiju bolesti (62). Većina bolesti zalistaka u bilo kom uzrastu ima osnovnu malformaciju zalistaka što sugeriše genetsku osnovu (8).

Kongenitalne malformacije srčanih zalistaka javljaju se kod približno 2% živorođenih, a smatra se da je incidenca znatno veća pošto mnogi slučajevi ostaju subklinički i stoga neidentifikovani. Dva najčešća tipa malformacija zaliska su bikuspidni aortni zalistak (BAV), aortni zalistak sa dve, a ne tri kvržice, i prolaps mitralne valvule (MVP), mitralni zalistak sa redundantnim i talasastim listićima koji prolapsiraju u levu pretkomoru. BAV je procenjen na do 2%, a MVP na do 5% opšte populacije (5). Pored toga, defekti zalistaka se javljaju u približno 30% kardiovaskularnih malformacija (CVM), uključujući kompleksne defekte gde je bolest ventila jedna komponenta dijagnoze, npr. Stenoza aortnog zaliska je deo hipoplastičnog sindroma levog srca, a stenoza plućne valvule deo je tetralogije Fallot (69). Postoje brojni dokazi da urođene malformacije zalistaka imaju genetsku osnovu i stoga predstavljaju abnormalnosti u razvoju (69). BAV i MVP su uobičajeni nalazi kod pacijenata sa genskim mutacijama koje utiču na homeostazu vezivnog tkiva (Tabela 2). U nesindromskim porodicama, mutacije u NOTCH1 identifikovani su u slučajevima BAV i bolesti kalcifikacione aortne valvule (70). Porodične studije povezivanja su identifikovale lokuse bolesti na hromozomima 18q, 13q i 5q za BAV i 16p, 11p i 13q za MVP, međutim geni nisu identifikovani (71�). Važno je da ove studije povezivanja predstavljaju značajan deo slučajeva i stoga verovatno kriju uzroke malformacija i bolesti. Analiza pedigrea je u skladu sa složenim nasleđem, au kontekstu smanjene penetracije i promenljive ekspresivnosti, malformacija zalistaka može biti rezultat višestrukih predisponirajućih genotipova. Uzeto zajedno, malformacija ventila je suptilan i održiv genetski defekt koji se obično manifestuje kao značajna bolest kasnije u životu.

Tabela 2

Ljudske mutacije u ECM genima povezane sa abnormalnostima srčanih zalistaka

GeneSindromFenotip ventilaРеф.
FIBRILLIN-1 (FBN1)MarfanDilatacija korena aorte, BAV a , MVP(108)
ELASTIN (ELN)ВиллиамсSVAS, BAV, MVP(109)
TGFβReceptor-1 (TGFBR1)Loeys-DietzAneurizam aorte, MVP(110)
KOLAGEN-1 (COL1A1)Osteogenesis ImperfectaProlaps aortnog ventila, MVP(96)
KOLAGEN-3 (COL3A1)Ehlers-DanlosDilatacija korena aorte, BAV, MVP(111)
NOTCH-1 BAV, CAVD, CVM(70)
ACTA-2 Aneurizam aorte, BAV(112)
MYH-11 Aneurizam aorte, BAV(113)
FLN-A BAV, MVP(114)

Malformacija ventila je u osnovi bolesti ventila

Iako je bolest zalistaka dugo bila prepoznata kao značajan uzrok morbiditeta i mortaliteta, tek 1950-ih godina izolovana bolest aortnog zaliska u kontekstu malformacije zaliska je cenjena. Shodno tome, pojavila se ideja da latentna bolest ima svoje poreklo u suptilnim razvojnim abnormalnostima (75, 76). Kasnije su studije velikih razmera pokazale da u svim uzrastima, uključujući i poodmakloj dobi, većina slučajeva bolesti zalistaka ima malformisanu valvulu (8, 77�), što sugeriše da se bolest zaliska može pripisati aberantnim razvojnim mehanizmima (81). U ovom kontekstu, bolest zalistaka može se razviti kao rezultat predisponirajućih genotipova u kombinaciji sa neprilagođenim održavanjem tkiva ventila, što vremenom dovodi do bolesti zalistaka. Pored povezanosti između bolesti zalistaka i težeg urođenog CVM-a, bolest zaliska može biti povezana i sa drugim 𠇊kquired” CVM. Na primer, otprilike 20% pacijenata sa malformacijom aortnog zalistka takođe ima aortopatiju, što postavlja fundamentalna pitanja o etiologiji i terapiji. Pored abnormalnosti u aorti, de Sa et al. su pokazali da pacijenti sa malformacijom aortnog zalistka imaju histološke abnormalnosti u plućnoj arteriji, podržavajući ideju da razvojne abnormalnosti imaju višestruke efekte koji mogu biti klinički relevantni (82). Kako se više bude saznalo o patogenezi udruženih bolesti, pojaviće se molekularna taksonomija koja će olakšati kliničko donošenje odluka.

Histopatologija ventila identifikuje dva osnovna procesa bolesti

Histopatologija ventila teži da se prilagodi jednom od dva obrasca, miksomatozni promeniti ili fibrozni promeniti. Miomatoznu degeneraciju karakteriše akumulacija proteoglikana, degradacija kolagena i fragmentacija elastičnih vlakana. Ove promene rezultiraju 𠇏loppy” ventilom koji je sklon prolapsu i regurgitaciji. Nasuprot tome, fibrozu karakteriše akumulacija kolagena, degradacija proteoglikana i fragmentacija elastičnih vlakana. Ove promene rezultiraju “stiff” ventilom koji je sklon ograničenju kretanja i stenozi. Stenozu aortnog zalistka tipično karakteriše skleroza (“hardening”) i progresivna fibroza sa uznapredovalom bolešću obeleženom kalcifikacije. Kalcifikacija je čest kasni nalaz. Etiologija kalcifikacije je slabo shvaćena, međutim, ovaj aspekt bolesti zalistaka je izazvao značajno interesovanje kao potencijalni put za razvoj novih terapeutika. Jedna od prednosti proučavanja pedijatrijske bolesti zalistaka je to što identifikovana histopatologija nije pomešana sa uobičajenim komorbiditetima odraslog doba, odnosno koronarnom arterijskom bolešću i hipertenzijom. Pošto se bolest aortne valvule često javlja u kontekstu koronarne arterijske bolesti, postoji značajan interes za primenu paradigmi lečenja koronarne arterijske bolesti na bolest zalistaka. Na primer, terapija statinima je hipotetički privlačna i pokazala je rane in vitro dokaze pozitivnog uticaja, nažalost, veliko kliničko ispitivanje je pokazalo da terapija statinima ne utiče na pojavu ili progresiju bolesti aortnog zalistka (83). Razjašnjavanje genetske i molekularne osnove malformacije ventila pružiće mogućnosti za razvoj novih terapija.

Na ćelijskom nivou, bolest srčanih zalistaka karakteriše aktivacija VIC, kao i povećana ekspresija gena za ECM i remodeliranje enzima (Slika 3) (24, 84, 85). Aktivacija VIC-a je očigledna u povećanoj ćelijskoj proliferaciji i indukciji markera miofibroblasta, kao što su vimentin, MMP-13, α-aktin glatkih mišića (SMA) i embrionalni nemišićni teški lanac miozina (SMemb) (84). Ovi markeri su takođe eksprimirani u ćelijama progenitorima ventila tokom razvoja, podržavajući ideju da aktivirani VIC u obolelim zaliscima predstavljaju razvojni fenotip. Ovo je podržano zapažanjem da je faktor transkripcije Twist1, kritičan u mezenhima endokardijalnog jastuka, takođe izražen u ljudskim obolelim srčanim zaliscima (Chakraborty, Wirrig, Hinton i Yutzey, neobjavljeno). Tokom kalcifikacije aortnog ventila kod ljudi, ekspresija nekoliko gena povezanih sa osteogenezom, uključujući Sox9, Runx2, osteokalcin, osteopontin, alkalna fofataza, и koštani sijaloprotein, indukuje se (86, 87). Sve je više dokaza da bolest kalcificiranog zaliska rekapitulira regulatorne interakcije gena karakteristične za osteogenezu.

Fenotip intersticijalnih ćelija ventila (VIC) se odnosi na maladaptivne i patološke signalne puteve. Mirni VIC pokazuju malu proliferaciju ili ekspresiju gena, dok aktivirani VIC pokazuju povećanu proliferaciju i povećanu ekspresiju gena povezanu sa miofibroblastom. VIC aktivacija može biti adaptivna ili maladaptivna, a obrasci ekspresije gena signalnog puta mogu razlikovati ove karakteristike. Izvesna neprilagodljiva aktivacija VIC-a i indukcija gena povezanih sa formiranjem kostiju su očigledni u kalcifikacije tkiva ventila. SMA glatkih mišića α-aktin MMP matriks metaloproteaza OCN osteokalcin BSP koštani sijaloprotein ALP alkalna fosfataza.

Poreklo i induktivni mehanizmi aktiviranih VIC kod bolesti ventila nisu identifikovani. Postoje početni dokazi iz primarnih ćelijskih kultura da interakcija VIC-a sa okolnim ECM-om doprinosi aktivaciji VIC-a i indukciji osteogenih gena (88). Pokazalo se da su neki VIC-ovi dinamični i igraju aktivnu ulogu u održavanju ECM (85, 89). Moguće je da aktivirani VIC nastaju iz mirnih VIC-a koji se nalaze u zalistcima ventila. Alternativno, nezreli progenitori zalistaka koji nastaju tokom razvoja mogu ostati u odraslim zaliscima kao potencijalni efektori regeneracije i popravke. Prisustvo egzogene populacije matičnih ćelija koja se regrutuje u zaliske tokom bolesti potkrepljeno je izveštajima o derivatima hematopoetskih matičnih ćelija u srčanim zaliscima odraslih (90, 91). Neophodne su dalje studije da bi se odredio regenerativni potencijal ili patološki mehanizmi povezani sa aktivacijom VIC kod bolesti zalistaka.

Genetski sindromi i životinjski modeli bolesti ventila

Normalna funkcija srčanih zalistaka zavisi od biomehaničkih svojstava stratifikovanog ECM, a mutacije u različitim ECM genima su povezane sa oboljenjem srčanih zalistaka kod ljudi (Tabela 2). Nekoliko genetskih sindroma koje karakterišu poremećaji vezivnog tkiva uključuju malformacije ventila i progresivnu disfunkciju ventila. Marfanov sindrom, uzrokovan mutacijama u FIBRILLIN-1, karakteriše zadebljanje mitralnih i aortnih zalistaka pored karakterističnih anomalija korena aorte i skeleta (92). Slično, Vilijamsov sindrom, povezan sa heterozigotom ELASTIN mutacije, uključuje arteriopatiju koja se manifestuje kao supravalvarna aortna stenoza kao i bolest aortnog zalistka (93). Mnogi fenotipovi ventila u ljudskim genetskim sindromima su rekapitulirani pomoću životinjskih modela ciljane mutageneze (Tabela 1). Miševi sa nedostatkom fibrilina-1 razvijaju prolaps mitralne valvule sličan onom kod ljudi (94). Slično, heterozigotni elastin (eln +/−) kod miševa se razvija progresivna malformacija aortnog zalistka i latentna bolest aortnog zalistka, slično kao kod ljudi sa degenerativnom bolešću aortnog zalistka (56�). Zanimljivo je da ovi miševi imaju oboljenje zalistaka i aortopatiju sa anulusnim regionom koji je uključen u manifestaciju bolesti. Ovi nalazi postavljaju fundamentalna pitanja o poreklu i funkcionalnom kapacitetu aortnog zalistka i korena aorte.

Ehlers-Danlosov sindrom je uzrokovan raznim mutacijama gena kolagena i tenascina koje utiču na strukturu i funkciju vezivnog tkiva u više organa, uključujući srčane zaliske (pregledano u (12)). Trenutno ne postoji mišji model za abnormalnosti ventila povezane sa Ehlers-Danlosovim sindromom, ali miševi kojima nedostaje kolagen 3a1 rekapituliraju fenotip rupture aorte (95). U budućnosti bi bilo od interesa utvrditi da li ovi miševi takođe imaju abnormalnosti ventila i disfunkciju povezane sa ljudskim Ehlers-Danlosovim sindromom. Мутације у COL1A1 povezani su sa stanjem ljudskih kostiju ostegenesis imperfecta, a kod ove populacije pacijenata može doći do prolapsa aortne i mitralne valvule (96). Model miša je generisan sa ciljanim Col1a1 oim mutacija, a ove životinje razvijaju progresivno zadebljanje semilunarnih zalistaka sa povećanim taloženjem proteoglikana kao odrasli (97) (Wirrig, Cheek i Yutzey, neobjavljeno). Zanimljivo je napomenuti da bolest zalistaka kod ljudi povezana sa mutacijama gena proteoglikana nije prijavljena. Međutim, miševi heterozigotni za gen proteaze koji degradira verzikan Adamts9 imaju zadebljanje polumesečnih zalistaka i hondrogene čvorove u anulus regionu (98). Mutacije u dodatnim izolovanim ECM genima su povezane sa malformacijama i oboljenjem aorte i mitralne valvule kod ljudi, dok je disregulacija organizacije ECM zalistaka i depozicija opšta karakteristika bolesti zalistaka bez obzira na etiologiju.

Sve je više dokaza da poremećaj ECM ventila indukuje signalne puteve koji dovode do neprilagođenog remodeliranja ECM-a i na kraju bolesti zalistaka. Fenotipovi aortne i mitralne valvule Marfanovog sindroma su povezani sa povećanom TGF-beta signalizacijom koja doprinosi ukupnoj disregulaciji kolagena i gubitku integriteta matriksa ovih struktura na životinjskim modelima (94). Zapanjujuće je da inhibicija TGF-beta signalizacije putem tretmana losartanom smanjuje patologiju u mišjem modelu Marfanovog sindroma, a efikasnost kod ljudi je takođe demonstrirana (99, 100). Slično kod odraslih miševa, heterozigotni gubitak elastina ili homozigotni gubitak periostina, utiče na TGF-beta signalizaciju povezanu sa degeneracijom i disfunkcijom aortnog zalistka (Tabela 1) (58, 59). Takođe je prijavljeno da je signalizacija Notch i Wnt promenjena na životinjskim modelima bolesti aortnog zalistka, kao i kod ljudi, ali mehanizmi indukcije još nisu definisani (70, 101). TGF-beta, Notch i Wnt signalizacija su neophodna za normalan razvoj srčanih zalistaka tokom embriogeneze, a sve je više dokaza da ovi putevi, u vezi sa disregulacijom ECM, doprinose progresivnoj patogenezi zalistaka što rezultira različitim fenotipovima bolesti kasnije u životu.

Lečenje bolesti ventila

Lečenje bolesti ventila ostaje prvenstveno hirurško. Bilo koji od četiri srčana zaliska može biti zahvaćen, međutim, aortni zalistak je najčešće mesto bolesti (7). Indikacije za zamenu ventila uključuju kliničke simptome, ventrikularnu disfunkciju ili netoleranciju na vežbanje kod asimptomatskih pacijenata. Zamena aortne valvule je druga najčešća kardiotorakalna procedura, a potreba za ponovnom intervencijom je uobičajena. Godišnje se u Sjedinjenim Državama uradi skoro 100.000 procedura zamene zalistaka, a većina od njih su procedure zamene aortnog zaliska (6). Zamena bioprotetskih ventila postaje sve popularnija, ali i dalje pati od problema sa dugotrajnošću. Došlo je do uzbudljivog napretka u interventnoj srčanoj kateterizaciji, uključujući perkutanu inserciju plućne valvule (102). Ovaj pristup je u januaru 2010. odobrila Uprava za hranu i lekove u okviru programa za izuzeće od humanitarnih uređaja (www.fda.gov/NewsEvents/ucm198597.htm) i odlaže potrebu za operacijom na otvorenom srcu. Takođe može biti privlačna alternativa u slučajevima visokog rizika. Pored toga, transkateterska implantacija aortnog ventila korišćenjem trans-femoralnog retrogradnog ili transapikalnog antegradnog pristupa je pod istragom kod ljudi, prvenstveno u Evropi, i pokazuje rano obećanje (103). Kada se utvrdi izvodljivost, biće organizovana klinička ispitivanja.

Da bi se poboljšala briga o pacijentima sa bolešću zalistaka, potrebno je identifikovati markere buduće bolesti i progresije bolesti. Rana identifikacija bolesti će omogućiti ranu intervenciju i potencijalno preventivne pristupe bolesti ventila. Trenutna medicinska terapija za bolesti ventila tretira simptome kardiovaskularnih bolesti. Na primer, neki lekovi su usmereni na važne simptome koji su posledica kongestivne srčane insuficijencije, ali ne utiču na osnovni uzrok ili primarni problem, bolest zalistaka. Kako se genetska i razvojna osnova malformacija i bolesti zalistaka razjašnjavaju, pojaviće se mogućnosti za nove medicinske terapije koje će potencijalno sprečiti ili odložiti potrebu za operacijom. Definisanje regulacije održavanja tkiva ventila i homeostaze pružiće uzbudljive mogućnosti za ćelijske ili molekularne terapije bolesti zalistaka.


Struktura srca

Srčani mišić je asimetričan zbog udaljenosti koju krv mora da putuje u plućnim i sistemskim krugovima. Pošto desna strana srca šalje krv u plućni krug, ona je manja od leve strane koja mora da šalje krv u celo telo u sistemskom krugu, kao što je prikazano na slici 1.

Slika 1. Srce je prvenstveno napravljeno od debelog mišićnog sloja, zvanog miokard, okruženog membranama. Jednosmerni ventili razdvajaju četiri komore.

Kod ljudi srce je veličine stisnute pesnice i podeljeno je na četiri komore: dve pretkomore i dve komore. Postoji jedna pretkomora i jedna komora na desnoj strani i jedna pretkomora i jedna komora na levoj strani. Atrijumi su komore koje primaju krv, a komore su komore koje pumpaju krv. Desna pretkomora prima deoksigenisanu krv iz gornja šuplja vena, koji odvodi krv iz vratne vene koja dolazi iz mozga i iz vena koje dolaze iz ruku, kao i iz доње шупље вене koji odvodi krv iz vena koje dolaze iz donjih organa i nogu.

Pored toga, desna pretkomora prima krv iz koronarnog sinusa koji odvodi deoksigenisanu krv iz samog srca. Ova deoksigenisana krv zatim prolazi u desnu komoru kroz atrioventrikularni ventil или трикуспидна вентил, klapna od vezivnog tkiva koja se otvara samo u jednom pravcu kako bi sprečila povratni tok krvi. Zalistak koji odvaja komore na levoj strani srčanog zaliska naziva se bikuspidni ili mitralni ventil. Nakon što se napuni, desna komora pumpa krv kroz plućne arterije, zaobilazeći semilunarni ventil (ili plućni ventil) u pluća radi ponovnog oksigenacije.

Nakon što krv prođe kroz plućne arterije, desni semilunarni zalisci se zatvaraju sprečavajući krv da teče unazad u desnu komoru. Leva pretkomora zatim prima krv bogatu kiseonikom iz pluća preko plućnih vena. Ova krv prolazi kroz bikuspidni ventil ili mitralni ventil (atrioventrikularni zalistak na levoj strani srca) u levu komoru gde se krv ispumpava kroz aorte, glavna arterija tela, koja dovodi krv zasićenu kiseonikom u organe i mišiće tela. Kada se krv ispumpa iz leve komore i uđe u aortu, aortni semilunarni zalistak (ili aortni zalistak) se zatvara sprečavajući krv da teče unazad u levu komoru. Ovaj obrazac pumpanja se naziva dvostruka cirkulacija i nalazi se kod svih sisara.

Практично питање

Koja od sledećih izjava o srcu je netačna?

  1. Mitralni ventil odvaja levu komoru od leve pretkomore.
  2. Krv putuje kroz bikuspidalni zalistak u levu pretkomoru.
  3. I aortni i plućni zalisci su semilunarni zalisci.
  4. Mitralni ventil je atrioventrikularni ventil.

Srce se sastoji od tri sloja: epikarda, miokarda i endokarda, što je ilustrovano na slici 1. Unutrašnji zid srca ima oblogu koja se naziva endokarda. Тхе miokarda sastoji se od ćelija srčanog mišića koje čine srednji sloj i najveći deo srčanog zida. Spoljašnji sloj ćelija se naziva epikarda, od kojih je drugi sloj membranska slojevita struktura koja se naziva perikarda koji okružuje i štiti srce, omogućava dovoljno prostora za snažno pumpanje, ali takođe drži srce na mestu kako bi se smanjilo trenje između srca i drugih struktura.

Slika 2. Krvni sudovi koronarnog sistema, uključujući koronarne arterije i vene, održavaju srčanu muskulaturu kiseonikom.

Srce ima svoje krvne sudove koji snabdevaju srčani mišić krvlju (slika 2). Тхе коронарне артерије grana od aorte i okružuju spoljašnju površinu srca poput krune. Oni se razilaze u kapilare gde se srčani mišić snabdeva kiseonikom pre nego što se ponovo konvergira u koronarne vene da se deoksigenisana krv vrati u desnu pretkomoru gde će se krv ponovo oksigenisati kroz plućni krug. Srčani mišić će umreti bez stalnog snabdevanja krvlju. Ateroskleroza je začepljenje arterije nakupljanjem masnih plakova. Zbog veličine (uske) koronarnih arterija i njihove funkcije u opsluživanju samog srca, ateroskleroza može biti smrtonosna u ovim arterijama. Usporavanje protoka krvi i naknadna deprivacija kiseonika koja je rezultat ateroskleroze izaziva jak bol, poznat kao angina, a potpuna blokada arterija će izazvati инфаркт миокарда: smrt srčanog mišićnog tkiva, opšte poznato kao srčani udar.


Physiology

Svrha ventrikularne sistole, ili kontrakcije ventrikula, je da pumpa krv iz srca u aortu i plućni trup. Međutim, krv će izaći iz komora kroz bilo koji otvor, a deo krvi pokušava da regurgira ili teče unazad u pretkomoru. AV zalisci sprečavaju regurgitaciju tako što pokrivaju otvore u pretkomori i teraju krv da izađe iz srca. Da bi sprečili da zalisci izduvaju pod ekstremno visokim krvnim pritiskom unutar komora, chordae tendineae drže kvržice svakog AV zaliska na ventrikularnoj strani. Jednom napunjeni krvlju, AV zalisci formiraju oblik kupole i podsećaju na male padobrane sa chordae tendineae koji deluju kao strune.

Innerbody Research je najveći onlajn vodič za zdravlje i dobrobit kod kuće, koji pomaže da preko milion posetilaca svakog meseca sazna o zdravstvenim proizvodima i uslugama. Naša misija je da pružimo objektivne, naučno zasnovane savete koji će vam pomoći da donesete bolje informisane odluke.


Прогноза

Među pacijentima koji se podvrgavaju hirurškim tretmanima zbog problema sa srčanim zaliscima, najveći rizici se javljaju tokom i neposredno nakon operacije. Nakon toga, izgledi su obično odlični. Ljudi koji su imali operaciju imaju veći rizik od razvoja infekcije na srčanom zalistku (endokarditis) tokom života.

Eksterni resursi

Američko udruženje za srce (AHA)
http://www.heart.org/

Nacionalni institut za srce, pluća i krv (NHLBI)
http://www.nhlbi.nih.gov/

Američki koledž za kardiologiju
http://www.acc.org/


Pogledajte video: Dr Richard Schulze Ne postoje neizljecive bolesti 1 dio (Јануар 2023).