Информације

6.3: Viroidi, virusoidi i prioni – biologija

6.3: Viroidi, virusoidi i prioni – biologija


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Циљеви учења

  • Опишите вироиде и њихове јединствене карактеристике
  • Opišite virusoide i njihove jedinstvene karakteristike
  • Опишите прионе и њихове јединствене карактеристике

Покушаји истраживања да се открију узрочници претходно неистражених болести довели су до открића неживих узрочника болести који се сасвим разликују од вируса. Ovo uključuje čestice koje se sastoje samo od RNK ili samo od proteina koji su, ipak, u stanju da se samorazmnožavaju na račun domaćina – ključna sličnost sa virusima koja im omogućava da izazovu bolest. До данас, ова открића укључују вироиде, вирусоиде и протеинске прионе.

Viroids

Godine 1971, Theodor Diener, patolog koji radi u Službi za poljoprivredna istraživanja, otkrio je acelularnu česticu koju je nazvao viroid, što znači „sličan virusu“. Viroidi se sastoje samo od kratkog lanca kružne RNK sposobne za samoreplikaciju. Утврђено је да први откривени вироид изазива болест вретена гомоља кромпира, која узрокује спорије ницање и различите деформитете у биљкама кромпира (види слику ( ПагеИндек {1} )). Попут вируса, вироиди гомољастог вретена кромпира (ПСТВ) преузимају контролу над машинама домаћина како би реплицирали свој РНК геном. За разлику од вируса, вироиди немају протеински омотач који штити њихове генетске информације.

Вироиди могу резултирати разорним губицима комерцијално важних пољопривредних прехрамбених култура које се узгајају на пољима и воћњацима. Од открића ПСТВ -а, откривени су и други вироиди који изазивају болести у биљкама. Парадајз планта мачо вироид (ТПМВд) инфицира биљке парадајза, што узрокује губитак хлорофила, унакажено и ломљиво лишће и врло мали парадајз, што доводи до губитка продуктивности у овој ратарској култури. Avokado sunblotch viroid (ASBVd) dovodi do nižih prinosa i lošijeg kvaliteta voća. АСБВд је најмањи до сада откривени вироид који инфицира биљке. Viroid latentnog mozaika breskve (PLMVd) može izazvati nekrozu cvetnih pupoljaka i grana i ranjavanje zrelog ploda, što dovodi do razvoja gljivica i bakterija u plodu. ПЛМВд такође може изазвати сличне патолошке промене у шљивама, нектаринама, кајсијама и трешњама, што такође доводи до смањења продуктивности у овим засадима. Вироиди се опћенито могу механички распршити током одржавања усјева или бербе, вегетативне репродукције, а могуће и путем сјемена и инсеката, што резултира озбиљним падом доступности хране и разорним економским посљедицама.

Вежба ( ПагеИндек {1} )

Od čega je napravljen genom viroida?

Вирусоиди

Друга врста патогене РНК која може заразити комерцијално важне пољопривредне културе су вирусоидис, које су субвирусне честице које се најбоље описују као ссРНА које се не самореплицирају. Replikacija RNK virusoida je slična onoj kod viroida, ali, za razliku od viroida, virusoidi zahtevaju da ćelija takođe bude inficirana specifičnim „pomoćnim“ virusom. Тренутно постоји само пет описаних врста вирусоида и њима придружених вируса помоћника. Сви вируси помоћници су из породице Собемовируса. Пример вируса помоћника је вирус подземне детелине, који има повезани вирусоид упакован унутар вирусног капсида. Када вирус помагач уђе у ћелију домаћина, вирусоиди се ослобађају и могу се наћи слободни у цитоплазми биљних ћелија, где поседују активност рибозима. Помоћни вирус подлеже типичној вирусној репликацији независно од активности вирусоида. Virusoidni genomi su mali, dugi samo 220 do 388 nukleotida. Геном вирусоида не кодира протеине, већ служи само за репликацију вирусоидне РНК.

Вирусоиди припадају већој групи инфективних агенаса који се називају сателитске РНК, који су сличне патогене РНК које се налазе код животиња. За разлику од биљних вирусоида, сателитске РНК могу кодирати протеине; међутим, попут биљних вирусоида, сателитске РНК морају се коинфицирати са вирусом помоћником да би се реплицирале. Једна сателитска РНК која инфицира људе и коју су неки научници описали као вирусоид је вирус делта хепатитиса (ХДВ), који се, према неким извештајима, назива и хепатитис делта вирусоид. Много већи од биљног вирусоида, ХДВ има кружни геном ссРНА од 1.700 нуклеотида и може усмеравати биосинтезу протеина повезаних са ХДВ. Помоћни вирус ХДВ је вирус хепатитиса Б (ХБВ). Koinfekcija sa HBV i HDV dovodi do težih patoloških promena u jetri tokom infekcije, tako je HDV prvi put otkriven.

Vežba (PageIndex{2})

Која је главна разлика између вироида и вирусоида?

Прионс

Jedno vreme, naučnici su verovali da svaka zarazna čestica mora da sadrži DNK ili RNK. Затим, 1982. године, Станлеи Прусинер, лекар који је проучавао сцрапие (фаталну, дегенеративну болест код оваца) открио је да су болест узроковане протеинским заразним честицама или прионима. Pošto su proteini bezćelijski i ne sadrže DNK ili RNK, Prusinerova otkrića su prvobitno naišla na otpor i skepticizam; међутим, његово истраживање је на крају потврђено и добио је Нобелову награду за физиологију или медицину 1997. године.

Prion je pogrešno savijen lažni oblik normalnog proteina (PrPc) koji se nalazi u ćeliji. Ovaj lažni prionski protein (PrPsc), koji može biti uzrokovan genetskom mutacijom ili se javlja spontano, može biti infektivan, stimulišući druge endogene normalne proteine ​​da se pogrešno savijaju, formirajući plakove (pogledajte sliku (PageIndex{2})). Данас је познато да приони изазивају различите облике трансмисивне спонгиформне енцефалопатије (ТСЕ) код људи и животиња. TSE je redak degenerativni poremećaj koji pogađa mozak i nervni sistem. Akumulacija lažnih proteina uzrokuje da moždano tkivo postane spužvasto, ubijajući moždane ćelije i formirajući rupe u tkivu, što dovodi do oštećenja mozga, gubitka motoričke koordinacije i demencije (pogledajte sliku (PageIndex{3})) . Zaražene osobe su mentalno oštećene i ne mogu da se kreću ili govore. Ne postoji lek, a bolest brzo napreduje, što na kraju dovodi do smrti u roku od nekoliko meseci ili godina.

ТСЕ код људи укључују куру, фаталну породичну несаницу, Герстманн-Страусслер-Сцхеинкерову болест и Цреутзфелдт-Јакобову болест (погледајте слику ( ПагеИндек {3} )). TSE kod životinja uključuje bolest kravljeg ludila, scrapie (kod ovaca i koza) i bolest hroničnog iscrpljivanja (kod losova i jelena). TSE se mogu preneti između životinja i sa životinja na ljude konzumiranjem kontaminiranog mesa ili hrane za životinje. Prenos između ljudi može se desiti putem nasleđa (kao što je često slučaj sa GSS i CJD) ili kontaktom sa kontaminiranim tkivom, kao što se može dogoditi tokom transfuzije krvi ili transplantacije organa. Нема доказа о преношењу путем случајног контакта са зараженом особом. Tabela (PageIndex{1}) navodi TSE koji utiču na ljude i njihove načine prenošenja.

Tabela (PageIndex{1}): Transmisivne spongiformne encefalopatije (TSE) kod ljudi
БолестМеханизам (и) преноса1
Sporadični CJD (sCJD)Није познато; вероватно променом нормалног претходног протеина (ПрП) у лажни облик услед соматске мутације
Варијанта ЦЈД (вЦЈД)Конзумирање контаминираних говеђих производа и секундарним преносом крви
Porodični CJD (fCJD)Mutacija PrP gena zametne linije
jatrogeni CJD (iCJD)Контаминирани неурохируршки инструменти, трансплантација рожњаче, гонадотропни хормон и, секундарно, трансфузијом крви
KuruКонзумирање зараженог меса путем ритуалног канибализма
Герстманн-Страусслер-Сцхеинкерова болест (ГСС)Mutacija PrP gena zametne linije
Fatalna porodična nesanica (FFI)Мутација у гену ПрП заметне линије

Прионе је изузетно тешко уништити јер су отпорни на топлоту, хемикалије и зрачење. Чак и стандардни поступци стерилизације не осигуравају уништавање ових честица. Тренутно не постоји третман или лек за ТСЕ болест, а са зараженим месом или зараженим животињама мора се поступати у складу са савезним смерницама како би се спречио пренос.

Вежба ( ПагеИндек {3} )

Da li prion ima genom?

Za više informacija o rukovanju životinjama i materijalima kontaminiranim prionima, posetite smernice objavljene na veb lokacijama CDC i SZO.

Резолуција

Nekoliko dana kasnije, Davidov doktor dobija rezultate imunofluorescentnog testa na njegovom uzorku kože. Test je negativan na antigen besnila. Drugi test na virusni antigen na njegovom uzorku pljuvačke takođe je negativan. Упркос овим резултатима, лекар одлучује да настави Давидов тренутни ток лечења. С обзиром на позитиван РТ-ПЦР тест, најбоље је не искључити могућу инфекцију беснилом.

У близини места уједа, Давид прима ињекцију имуноглобулина против беснила, који се везује и инактивира сваки вирус беснила који би могао бити присутан у његовим ткивима. У наредних 14 дана прима руку од четири вакцине специфичне за беснило. Ове вакцине активирају Давидов имунолошки одговор и помажу његовом телу да препозна и бори се против вируса. Srećom, uz lečenje, Davidovi simptomi se poboljšavaju i on se potpuno oporavlja.

Nemaju svi slučajevi besnila tako srećan ishod. У ствари, беснило је обично смртоносно када пацијент почне да показује симптоме, а третмани након уједа су углавном палијативни (тј. Седација и ублажавање болова).

Резиме

  • Drugi acelularni agensi kao npr viroids, вирусоиди, и приони такође изазивају болести. Virusoidi su ssRNA kojima su potrebni drugi pomoćni virusi da bi uspostavili infekciju. Приони су протеинске заразне честице које узрокују transmisivne spongiformne encefalopatije.
  • Приони су изузетно отпорни на хемикалије, топлоту и зрачење.
  • Не постоје третмани за прионску инфекцију.

Цонтрибутор

  • Nina Parker, (Univerzitet Šenandoa), Mark Šnegurt (Državni univerzitet Vičito), Anh-Hue Thi Tu (Jugozapadni državni univerzitet Džordžije), Filip Lister (Koledž Centralnog Novog Meksika) i Brajan M. Forster (Univerzitet Svetog Džozefa) sa mnogim аутори доприноса. Оригинални садржај путем Опенстака (ЦЦ БИ 4.0; Приступ бесплатан на хттпс://опенстак.орг/боокс/мицробиологи/пагес/1-интродуцтион)


Viroids

Слика 1. Овај кромпир је заражен вирусом гомоља вретенастог кромпира (ПСТВ), који се обично шири када се заражени ножеви користе за сечење здравог кромпира, који се затим сади. (кредит: Памела Робертс, Институт за прехрамбене и пољопривредне науке Универзитета у Флориди, УСДА АРС)

1971. Теодор Диенер, патолог који ради у Пољопривредној истраживачкој служби, открио је ацелуларну честицу коју је назвао вироид, што значи да личи на вирус#8220. ” Viroids састоје се само од кратког ланца кружне РНК способне за саморепликацију. Утврђено је да је први откривени вироид изазвао болест вретена гомоља кромпира, што узрокује спорије ницање и различите деформитете у биљкама кромпира (види слику 1). Poput virusa, viroidi gomolja vretena krompira (PSTV) preuzimaju kontrolu nad mašinama domaćina da bi replicirali svoj RNK genom. За разлику од вируса, вироиди немају протеински омотач који штити њихове генетске информације.

Вироиди могу резултирати разорним губицима комерцијално важних пољопривредних прехрамбених култура које се узгајају на пољима и воћњацима. Od otkrića PSTV-a, otkriveni su i drugi viroidi koji izazivaju bolesti kod biljaka. Paradajz planta macho viroid (TPMVd) инфицира биљке парадајза, што узрокује губитак хлорофила, унакажено и ломљиво лишће и врло мале парадајзе, што доводи до губитка продуктивности у овој ратарској култури. Вироид за сунчање од авокада (АСБВд) резултира нижим приносима и плодовима лошијег квалитета. АСБВд је најмањи до сада откривени вироид који инфицира биљке. Вирус латентног мозаика брескве (ПЛМВд) može izazvati nekrozu cvetnih pupoljaka i grana i ranjavanje zrelog ploda, što dovodi do razvoja gljivica i bakterija u plodu. PLMVd takođe može da izazove slične patološke promene kod šljiva, nektarina, kajsija i trešanja, što dovodi do smanjenja produktivnosti i u ovim voćnjacima. Вироиди се опћенито могу механички распршити током одржавања усјева или бербе, вегетативне репродукције, а могуће и путем сјемена и инсеката, што резултира озбиљним падом доступности хране и разорним економским посљедицама.

Размисли о томе


Некада су научници веровали да свака заразна честица мора да садржи ДНК или РНК. Zatim, 1982. godine, Stenli Pruziner, doktor medicine koji je proučavao scrapie (fatalnu, degenerativnu bolest kod ovaca) otkrio je da je bolest uzrokovana proteinskim infektivnim česticama, ili приони. Pošto su proteini bezćelijski i ne sadrže DNK ili RNK, Prusinerova otkrića su prvobitno naišla na otpor i skepticizam, međutim, njegovo istraživanje je na kraju potvrđeno i dobio je Nobelovu nagradu za fiziologiju i medicinu 1997.

Прион је погрешно савијен лажни облик нормалног протеина (ПрПц) који се налази у ћелији. Ovaj lažni prionski protein (PrPsc), koji može biti uzrokovan genetskom mutacijom ili se javlja spontano, može biti infektivan, stimulišući druge endogene normalne proteine ​​da se pogrešno savijaju, formirajući plakove (videti Фигура 5.10). Данас је познато да приони изазивају различите облике преносива спонгиформ енцефалопатија (TSE) kod ljudi i životinja. TSE je redak degenerativni poremećaj koji pogađa mozak i nervni sistem. Накупљање лажних протеина узрокује да мождано ткиво постане попут спужве, убија мождане ћелије и ствара рупе у ткиву, што доводи до оштећења мозга, губитка моторичке координације и деменције. Zaražene osobe su mentalno oštećene i ne mogu da se kreću ili govore. Не постоји лек, а болест брзо напредује, што на крају доводи до смрти у року од неколико месеци или година.

Слика 5.10 Ендогени нормални прионски протеин (ПрПц) претвара се у облик који изазива болест (ПрПсц) када наиђе на овај варијантни облик протеина. PrPsc može nastati spontano u moždanom tkivu, posebno ako je prisutan mutantni oblik proteina, ili može nastati od pogrešno savijenih priona konzumiranih u hrani koji na kraju pronađu svoj put u moždano tkivo. (кредит б: измена рада од стране УСДА)

Slika 5.11 Цреутзфелдт-Јакобова болест (ЦЈД) је смртоносна болест која узрокује дегенерацију нервног ткива. (a) Ovi snimci mozga upoređuju normalan mozak sa mozgom sa CJD. (b) U poređenju sa normalnim mozgom, moždano tkivo pacijenata sa CJD je puno lezija nalik sunđeru, koje su rezultat abnormalnih formacija prionskog proteina. (кредит а (десно): измена рада др Лаугхлин Давес кредит б (горе): измена рада Сузанне Ваким кредит б (доле): измена рада Центра за контролу и превенцију болести)

ТСЕ код људи укључују куру, фаталну породичну несаницу и Цреутзфелдт-Јакобову болест (види Фигура 5.11). TSE kod životinja uključuje bolest kravljeg ludila, scrapie (kod ovaca i koza) i bolest hroničnog iscrpljivanja (kod losova i jelena). ТСЕ се могу пренијети између животиња и са животиња на људе конзумирањем контаминираног меса или хране за животиње. Пренос између људи може се десити наслеђем (као што је често случај са ЦЈД -ом) или контактом са контаминираним ткивом, што се може догодити током трансфузије крви или трансплантације органа. Nema dokaza za prenos putem slučajnog kontakta sa zaraženom osobom.

Прионе је изузетно тешко уништити јер су отпорни на топлоту, хемикалије и зрачење. Čak ni standardne procedure sterilizacije ne obezbeđuju uništavanje ovih čestica. Тренутно не постоји третман или лек за ТСЕ болест, а са зараженим месом или зараженим животињама мора се поступати у складу са савезним смерницама како би се спречио пренос.


6.4 Вироиди, вирусоиди и приони

Покушаји истраживања да се открију узрочници претходно неистражених болести довели су до открића неживих узрочника болести који се сасвим разликују од вируса. Ово укључује честице које се састоје само од РНК или само од протеина које се, без обзира на то, могу саморазмножавати на рачун домаћина-кључна сличност са вирусима која им омогућава да изазову обољења. До данас, ова открића укључују вироиде, вирусоиде и протеинске прионе.

Viroids

1971. године, Тхеодор Диенер, патолог који ради у Пољопривредној истраживачкој служби, открио је ацелуларну честицу коју је назвао вироид, што значи „налик вирусу“. Viroidi se sastoje samo od kratkog lanca kružne RNK sposobne za samoreplikaciju. Утврђено је да први откривени вироид изазива болест вретена гомоља кромпира, која изазива спорије ницање и различите деформитете у биљкама кромпира (видети слику 6.24). Poput virusa, viroidi gomolja vretena krompira (PSTV) preuzimaju kontrolu nad mašinama domaćina da bi replicirali svoj RNK genom. За разлику од вируса, вироиди немају протеински омотач који штити њихове генетске информације.

Вироиди могу резултирати разорним губицима комерцијално важних пољопривредних прехрамбених култура које се узгајају на пољима и воћњацима. Од открића ПСТВ -а, откривени су и други вироиди који изазивају болести у биљкама. Paradajz planta macho viroid (TPMVd) inficira biljke paradajza, što uzrokuje gubitak hlorofila, izobličene i lomljive listove i veoma male paradajz, što rezultira gubitkom produktivnosti ove ratarske kulture. Вироид са сунцокретом од авокада (АСБВд) доводи до нижих приноса и плодова лошијег квалитета. АСБВд је најмањи до сада откривени вироид који инфицира биљке. Латентни мозаик брескве (ПЛМВд) може изазвати некрозу цветних пупољака и грана и рану сазрелог плода, што доводи до развоја гљивица и бактерија у плоду. PLMVd takođe može da izazove slične patološke promene kod šljiva, nektarina, kajsija i trešanja, što dovodi do smanjenja produktivnosti i u ovim voćnjacima. Вироиди се опћенито могу механички распршити током одржавања усјева или бербе, вегетативне репродукције, а могуће и путем сјемена и инсеката, што резултира озбиљним падом доступности хране и разорним економским посљедицама.

Проверите своје разумевање

Вирусоиди

Друга врста патогене РНК која може заразити комерцијално важне пољопривредне културе су вирусоиди с, које су субвирусне честице које се најбоље описују као ссРНА које се не самореплицирају. Репликација вирусоида с РНК слична је оној вироида, али за разлику од вироида, вирусоиди захтијевају да ћелија буде заражена и специфичним вирусом „помоћником“. Trenutno postoji samo pet opisanih tipova virusoida i njima povezanih pomoćnih virusa. Сви вируси помоћници су из породице Собемовируса. Пример вируса помоћника је вирус подземне детелине, који има повезани вирусоид упакован унутар вирусног капсида. Када вирус помагач уђе у ћелију домаћина, вирусоиди се ослобађају и могу се наћи слободни у цитоплазми биљних ћелија, где поседују активност рибозима. Помоћни вирус подлеже типичној вирусној репликацији независно од активности вирусоида. Геноми вирусоида су мали, дугачки само 220 до 388 нуклеотида. Геном вирусоида не кодира протеине, већ служи само за репликацију вирусоидне РНК.

Вирусоиди припадају већој групи инфективних агенаса који се зову сателитске РНК, а који су сличне патогене РНК које се налазе код животиња. Za razliku od biljnih virusoida, satelitske RNK mogu kodirati proteine, međutim, poput biljnih virusoida, satelitske RNK moraju koinficirati sa pomoćnim virusom da bi se replicirali. Jedna satelitska RNK koja inficira ljude i koju su neki naučnici opisali kao virusoid je virus hepatitisa delta (HDV), koji se, prema nekim izveštajima, takođe naziva hepatitis delta virusoid. Много већи од биљног вирусоида, ХДВ има кружни геном ссРНА од 1.700 нуклеотида и може усмеравати биосинтезу протеина повезаних са ХДВ. Virus pomagača HDV-a je virus hepatitisa B (HBV). Коинфекција ХБВ и ХДВ резултира озбиљнијим патолошким променама у јетри током инфекције, тако је ХДВ први пут откривен.

Проверите своје разумевање

Прионс

Jedno vreme, naučnici su verovali da svaka zarazna čestica mora da sadrži DNK ili RNK. Затим, 1982. године, Станлеи Прусинер, лекар који је проучавао сцрапие (фаталну, дегенеративну болест код оваца) открио је да је болест узрокована протеинским заразним честицама или прионом с. Pošto su proteini bezćelijski i ne sadrže DNK ili RNK, Prusinerova otkrića su prvobitno naišla na otpor i skepticizam, međutim, njegovo istraživanje je na kraju potvrđeno i dobio je Nobelovu nagradu za fiziologiju i medicinu 1997.

Prion je pogrešno savijen lažni oblik normalnog proteina (PrPc) koji se nalazi u ćeliji. Ovaj lažni prionski protein (PrPsc), koji može biti uzrokovan genetskom mutacijom ili se javlja spontano, može biti infektivan, stimulišući druge endogene normalne proteine ​​da se pogrešno savijaju, formirajući plakove (videti sliku 6.25). Данас је познато да приони изазивају различите облике трансмисивне спонгиформне енцефалопатије (ТСЕ) код људи и животиња. TSE je redak degenerativni poremećaj koji pogađa mozak i nervni sistem. Akumulacija lažnih proteina uzrokuje da moždano tkivo postane poput sunđera, ubija moždane ćelije i formira rupe u tkivu, što dovodi do oštećenja mozga, gubitka motoričke koordinacije i demencije (vidi sliku 6.26). Zaražene osobe su mentalno oštećene i ne mogu da se kreću ili govore. Ne postoji lek, a bolest brzo napreduje, što na kraju dovodi do smrti u roku od nekoliko meseci ili godina.

TSE kod ljudi uključuju kuru, fatalnu porodičnu nesanicu, Gerstmann-Straussler-Scheinkerovu bolest i Creutzfeldt-Jakobovu bolest (videti sliku 6.26). ТСЕ код животиња укључују болест крава лудила, гребање (код оваца и коза) и хронично трошење (код лосова и јелена). TSE se mogu preneti između životinja i sa životinja na ljude konzumiranjem kontaminiranog mesa ili hrane za životinje. Prenos između ljudi može se desiti putem nasleđa (kao što je često slučaj sa GSS i CJD) ili kontaktom sa kontaminiranim tkivom, kao što se može dogoditi tokom transfuzije krvi ili transplantacije organa. Nema dokaza za prenos putem slučajnog kontakta sa zaraženom osobom. Табела 6.3 наводи ТСЕ који утичу на људе и њихове начине преношења.

Transmisivne spongiformne encefalopatije (TSE) kod ljudi
Болест Mehanizam(i) prenosa 10
Спорадични ЦЈД (сЦЈД) Nije poznato, verovatno promenom normalnog prethodnog proteina (PrP) u lažni oblik usled somatske mutacije
Варијанта ЦЈД (вЦЈД) Конзумирање контаминираних говеђих производа и секундарним преносом крви
Породични ЦЈД (фЦЈД) Mutacija PrP gena zametne linije
jatrogeni CJD (iCJD) Kontaminirani neurohirurški instrumenti, transplantat rožnjače, gonadotrofni hormon i, sekundarno, transfuzijom krvi
Kuru Конзумирање зараженог меса путем ритуалног канибализма
Герстманн-Страусслер-Сцхеинкерова болест (ГСС) Мутација у гену ПрП заметне линије
Fatalna porodična nesanica (FFI) Mutacija PrP gena zametne linije

Прионе је изузетно тешко уништити јер су отпорни на топлоту, хемикалије и зрачење. Чак и стандардни поступци стерилизације не осигуравају уништавање ових честица. Тренутно не постоји третман или лек за ТСЕ болест, а са зараженим месом или зараженим животињама мора се поступати у складу са савезним смерницама како би се спречио пренос.

Проверите своје разумевање

Link za učenje

За више информација о руковању животињама и материјалима контаминираним прионима посетите смернице објављене на веб страницама ЦДЦ-а и СЗО.

Clinical Focus

Резолуција

Неколико дана касније, Давидов доктор добија резултате имунофлуоресцентног теста на узорку коже. Test je negativan na antigen besnila. Drugi test na virusni antigen na njegovom uzorku pljuvačke takođe je negativan. Uprkos ovim rezultatima, doktor odlučuje da nastavi Davidov trenutni tok lečenja. S obzirom na pozitivan RT-PCR test, najbolje je ne isključiti moguću infekciju besnilom.

U blizini mesta ujeda, Dejvid dobija injekciju imunoglobulina besnila, koji se vezuje za i inaktivira bilo koji virus besnila koji može biti prisutan u njegovim tkivima. У наредних 14 дана прима руку од четири вакцине специфичне за беснило. Ове вакцине активирају Давидов имунолошки одговор и помажу његовом телу да препозна и бори се против вируса. Срећом, са лечењем, Давидови симптоми се побољшавају и он се потпуно опорави.

Немају сви случајеви беснила тако срећан исход. У ствари, беснило је обично смртоносно када пацијент почне да показује симптоме, а третмани након уједа су углавном палијативни (тј. Седација и ублажавање болова).

Вратите се на претходни оквир Цлиницал Фоцус.

Фусноте

    Nacionalni institut za neurološke poremećaje i moždani udar. „Informacija o Creutzfeldt-Jakob-ovoj bolesti.” хттп://ввв.ниндс.них.гов/дисордерс/цјд/детаил_цјд.хтм (приступљено 31. децембра 2015).

Као Амазон сарадник зарађујемо од квалификованих куповина.

Желите да цитирате, делите или измените ову књигу? Ova knjiga je Creative Commons Attribution License 4.0 i morate pripisati OpenStax.

    Ако читаву књигу или њен део дистрибуирате у штампаном формату, морате на сваку физичку страницу укључити следеће атрибуте:

  • Користите доње информације за генерисање цитата. Препоручујемо употребу алата за цитирање попут овог.
    • Autori: Nina Parker, Mark Schneegurt, Anh-Hue Thi Tu, Philip Lister, Brian M. Forster
    • Издавач/веб локација: ОпенСтак
    • Naziv knjige: Mikrobiologija
    • Датум објављивања: 1. новембар 2016
    • Локација: Хјустон, Тексас
    • URL knjige: https://openstax.org/books/microbiology/pages/1-introduction
    • URL odeljka: https://openstax.org/books/microbiology/pages/6-4-viroids-virusoids-and-prions

    © 20. avgust 2020. OpenStax. Садржај уџбеника који производи ОпенСтак лиценциран је под лиценцом Цреативе Цоммонс Аттрибутион Лиценсе 4.0. Назив ОпенСтак, логотип ОпенСтак, насловнице књига ОпенСтак, назив ОпенСтак ЦНКС и логотип ОпенСтак ЦНКС не подлежу лиценци Цреативе Цоммонс и не могу се репродуковати без претходног и изричитог писаног пристанка Универзитета Рице.


    Резиме

    Као Амазон сарадник зарађујемо од квалификованих куповина.

    Желите да цитирате, делите или измените ову књигу? Ova knjiga je Creative Commons Attribution License 4.0 i morate pripisati OpenStax.

      Ако читаву књигу или њен део дистрибуирате у штампаном формату, морате на сваку физичку страницу укључити следеће атрибуте:

    • Користите доње информације за генерисање цитата. Препоручујемо употребу алата за цитирање попут овог.
      • Autori: Nina Parker, Mark Schneegurt, Anh-Hue Thi Tu, Philip Lister, Brian M. Forster
      • Издавач/веб локација: ОпенСтак
      • Naziv knjige: Mikrobiologija
      • Датум објављивања: 1. новембар 2016
      • Локација: Хјустон, Тексас
      • URL knjige: https://openstax.org/books/microbiology/pages/1-introduction
      • УРЛ одељка: хттпс://опенстак.орг/боокс/мицробиологи/пагес/6-суммари

      © 20. avgust 2020. OpenStax. Садржај уџбеника који производи ОпенСтак лиценциран је под лиценцом Цреативе Цоммонс Аттрибутион Лиценсе 4.0. Назив ОпенСтак, логотип ОпенСтак, насловнице књига ОпенСтак, назив ОпенСтак ЦНКС и логотип ОпенСтак ЦНКС не подлежу лиценци Цреативе Цоммонс и не могу се репродуковати без претходног и изричитог писаног пристанка Универзитета Рице.


      Имајте на уму да се мишљења разликују око тога јесу ли вируси облик живота или једноставне органске структуре које ступају у интеракцију са живим организмима. Неки их описују као организме на рубу живота јер још увијек имају генетски материјал, могу се репродуцирати вишеструким копијама себе самосастављањем и еволуирати природном селекцијом.

      Međutim, nedostaju im neke od glavnih obeležja živih organizama. На пример, они зависе од инфекције домаћина да би се размножили и преживели. Они такође не могу сами да се развијају. Надаље, недостаје им било који облик производње енергије или метаболизма.

      Горе наведене су кључне карактеристике вируса. Њихово разумевање важно је за разумевање сличности и разлика између вируса, вироида и приона. Ипак, следећи показивачи упоређују вирусе са вироидима и прионима.

      Вирус против вируса: сличности и разлике

      Обоје су узрочници инфекције направљени од генетског материјала. Слично вирусу, вироиду недостају енергија и метаболички механизми. Takođe zavisi od domaćina koji će se replicirati i razvijati. Испод су кључне разлике вируса од вируса:

      • Вироиди су направљени од РНК. Oni ne kodiraju nijedan protein. S druge strane, virusi mogu biti zasnovani na RNK ili DNK.

      • Могу бити мале до 10 нанометара и могу се кретати између 246 до 467 нуклеобаза. Најмањи познати вируси дугачки су око 2000 нуклеобаза.

      • Вируси су генетски материјал затворен у протеинску превлаку која се назива капсид. Вироиди га немају. Они су у суштини голи низови генетског материјала.

      • Ključna razlika između njih je u tome što su viroidi stanovnici viših biljaka, čime inficiraju samo biljni svet. Virusi inficiraju sve oblike života.

      • Запамтите да они не кодирају протеине. Међутим, они садрже РНК структурне елементе који им омогућавају да користе машинерију домаћина биљке за репликацију.

      • Njihova interakcija sa ćelijama domaćinima takođe rezultira zaobilaženjem odbrambenog odgovora i izmenom biljnih gena.

      Virus protiv priona: sličnosti i razlike

      Ако су вируси нити генетског материјала направљене од РНК или ДНК затворене унутар капсиде, а ако су вироиди голи РНК ланци, приони су једноставно заразни протеински молекули који не садрже ДНК или РНК. Ispod su karakteristike priona:

      • Они су абнормални облик обично безопасних протеина. Они могу изазвати да се суседни протеини сами искриве.

      • Имајте на уму да су приони описани и као погрешно савијени протеини. Још увек није познато шта узрокује погрешно савијање нормалних протеина.

      • Prioni se ne razmnožavaju replikacijom, za razliku od virusa, viroida i živih organizama. Oni jednostavno prave normalne proteine ​​poput sebe.

      • Реч „прион“ настаје од „протеинске заразне честице“. Pogrešno savijeni proteini formiraju abnormalne agregate zvane amiloidi.

      • Амилоиди се акумулирају у ткивима инфицираним прионима. Они су повезани са ћелијском смрћу и оштећењем ткива.

      • Могу изазвати неуродегенеративна обољења. Kada prioni uđu u mozak, prisiljavaju normalne proteine ​​da se savijaju u abnormalne oblike.

      • Неке болести које су резултат прионских инфекција су говеђа спонгиформна енцефалопатија или болест лудила и Цреутзфелдт -Јакобова болест код људи.

      • Приони су отпорни. Otporni su na toplotu, hemikalije i zračenje. Prioni iz krava mogu zaraziti ljude, posebno ako dođu u zalihe hrane.


      Разлика: Вироиди, Приони, Вирно и Вирусоиди | Вируси | Биологи

      Predstojeća diskusija će vas obavestiti o razlici između viroida, priona, virno i virusoida.

      Разлика # Viroids :

      Вироиди су ковалентно затворени, кружни, моно-стандардни РНК молекули ниске молекулске масе који се множе у биљкама и изазивају болести. До сада није забележено код животиња. Ovo su najmanji poznati uzročnici zaraznih bolesti i predstavljaju minimalne biološke i genetske sisteme.

      Вироиде је 1971. године открио Т. О. Диенер као чудну и нову врсту биљног патогеног агенса повезаног са болешћу вретена кромпира коју је назвао вироидом. Izbledeo je viruse u beznačajnost u svojoj genijalnosti parazitizma i maloj veličini. Njegova fizičko-hemijska struktura je u velikoj meri razrađena, iako su njegova replikacija i patogeno ponašanje zbunjujući.

      Разлика # Прионс :

      Прионе је Прусинер открио 1982. године током потраге за узрочником сцрапие, неуролошке болести оваца. Слични неуролошки поремећаји јављају се и код људи, наиме, Куру, ЦЈ и ГС болест. Пре открића приона, сматрало се да су ове болести узроковане успоравањем вируса ‘спор вирус ’.

      Све ове болести показују присуство вакуола или шупљина испуњених течношћу које садрже гомиле протеина у ћелијама мозга. Ови протеини се зову ПрП (Протеин резистентни протеин). У нормалним условима, ови протеини су присутни у мембранама нервних ћелија. PrP su otporni na proteaze i to dovodi do njihove akumulacije.

      Сматра се да су приони "заразни протеини"#8217 који немају нуклеинске киселине и стога немају начина да се умножавају (умножавају). Prusiner i drugi sugerišu da su prioni normalni proteini, ali su nenormalno savijeni. То је због дефекта гена који производи ПрП. ПрП који формира дефектни ген има пролин уместо леуцина, што доводи до погрешног савијања протеина. Неисправан ген ПрП је наследан, али се разликује од других наследних болести по томе што је заражени материјал мозга заразан. Nasledne bolesti nisu zarazne.

      Разлика # Вирно :

      Неки научници верују да је узрочник неуролошких обољења, овчије сцрапие и Куру, ЦЈ и ЈС људских бића вирно, сићушни комадић нуклеинске киселине окружен протеинима ћелије домаћина.

      Разлика # Вирусоиди :

      RNK slična viroidu (mala, kružna jednolančana) zatvorena u virion naziva se virusoid. Вирион, тако, садржи вироидне (тј. Вирусоидне) РНК, поред сопствене РНК, на пример, вирус баршунастог дувана и сличне вирусе. Обе РНК (вирусне и вирусоиди) су неопходне за инфекцију. Али у вирусу пролазног низа Луцерна (ЛТСВ), вирусоиди делују као сателитски вирус и нису неопходни за репликацију вирусне РНК.

      Вирусоиди, бар површно, личе на вироиде у структури – (1) (2) недостатку капацитета за кодирање и (3) начину репликације у круговима. Али они се разликују од вироида по томе што су – (1) инкапсулирани, и (2) по томе што не могу независно да изазову инфекцију.


      Struktura i evolucija Viroida

      АПСТРАКТАН

      Вироиди су минимални репликони РНК састављени од једноланчане и високо структуриране кружне мале РНК способне да инфицирају биљке и изазову болести. Вироиди немају капацитет за кодирање протеина и стога су паразити у машини за транскрипцију домаћина. Мала величина, кружност, висок садржај Г+Ц и присуство рибозима чекића у неким вироидима указују на њихово еволуцијско порекло у свету РНК. Филогенетске реконструкције и структурна и биолошка својства подржавају класификацију у две породице - Поспивироидае и Авсунвироидае- чији се чланови реплицирају у језгру, односно у хлоропласту. Viroidi mogu imati zajedničko poreklo sa klasom malih satelitskih RNK ​​sa kojima dele strukturne sličnosti i mehanizam replikacije kružnog kruga koji uključuje ribozime glave čekića. Inokulacija sa infektivnim viroid-cDNK dovodi do potomstva koje lako akumulira genetske varijacije, sa Авсунвироидае populacije koje su raznovrsnije od Поспивироидае populacije. Moreover, assuming that the fitness of a haplotype is determined by its ability to fold into the secondary structure of minimum free energy, the estimated per site deleterious mutation rate in the Avsunviroidae is 10-fold higher than in the Pospiviroidae. The dissimilar nuclear and chloroplastic RNA polymerases mediating replication in both families may influence their mutation rates, particularly when transcribing atypical RNA templates. Both families also differ in their structural robustness against mutation, with the Pospiviroidae rod-like structures being more robust than the Avsunviroidae branched structures (and the redundant variants of a specific viroid being more robust than their non-redundant counterparts). Chimeric viroids might have emerged from recombination between co-infecting viroids during transcription by a “jumping” RNA polymerase. Viroids polymorphic populations can be described by the quasispecies model of molecular evolution, and one of its main tenets (that a slow replicator outcompetes a faster one provided that the former is more robust against mutation) has been experimentally proven. Hosts play an important role in shaping the structure of viroid populations. Specific domains of the viroid secondary structure are responsible for symptom expression. Depending on their phylogenetic proximity, interactions between co-infecting viroids may result in interference (cross-protection) or synergism, both of which may be governed by RNA silencing mechanisms that may have shaped viroid structure and evolution as well. Wild plant species serve as symptomless reservoirs of certain viroids, while their spread and persistence in cultivated species is associated with agricultural practices.


      Prions vs Viroids

      Prions and viroids are infectious particles which cause diseases in animals and plants, respectively. Prions are small infectious protein molecules which cause diseases in animals. Prions do not contain nucleic acids. Viroids are plant pathogens that possess only a single stranded circular RNA molecule. Viroids do not encode or contain proteins. This is the difference between prions and viroids.

      Download PDF Version of Prions vs Viroids

      You can download PDF version of this article and use it for offline purposes as per citation notes. Please download PDF version here Difference Between Prions and Viroids.

      Референце:

      1. “Prions and Viroids – Boundless Open Textbook.” Boundless. Boundless, 26 May 2016. Web. Доступно овде. 23 June 2017.
      2. Diener, T. O., M. P. McKinley, and S. B. Prusiner. “Viroids and prions.”Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. U.S. National Library of Medicine, Sept. 1982. Web. Доступно овде. 23 June 2017.

      Љубазношћу слике:

      1. “Prion subdomain-colored sec structure” By Cornu (talk) 19:04, 5 June 2009 (UTC) – Own work (CC BY 2.5) via Commons Wikimedia


      Погледајте видео: I prioni (Јануар 2023).