Informacije

Да ли су код људи болести неизбежне током старости?

Да ли су код људи болести неизбежне током старости?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Узимајући у обзир да умирање "од старости" заправо значи да се умире од болести повезане са старењем, да ли је неизбежно да се на крају стекну болести у старости?


Постоји мишљење да се само старење треба сматрати болешћу. U tom slučaju, smrt od bolesti je neizbežna sa našim trenutnim nivoom medicinske tehnologije.

Током последњих 25 година, циљајући на основне процесе старења, биомедицински научници успели су да побољшају здравље и животни век моделних организама, од црва и мува, до глодара и риба. Сада можемо доследно побољшати животни век Ц. елеганс за више од десет пута (Аииадевара ет ал., 2008), више него двоструко дуже од животног века мува и мишева (Бартке ет ал., 2001; Сун ет ал., 2002) , i poboljšati životni vek pacova i morskih riba za 30 i 59%, respektivno (Valenzano et al., 2006; Zha et al., 2008) (vidi sliku ​Slika 11 i dodatnu tabelu 1). Trenutno su naše mogućnosti lečenja osnovnih procesa starenja kod ljudi ograničene. Međutim, sa trenutnim napretkom u razvoju geroprotektivnih lekova, regenerativne medicine i intervencija precizne medicine, uskoro ćemo imati potencijal da usporimo starenje (Bulterijs, 2011, 2012).


Старење није синоним за болест, па је стога и генерализовано, иако се рањивост на болести временом повећава.

Zašto to nije bolest? Добро биолошко старење може се дефинисати као:

Процес од прогресивно, intrinsic, и опште физичко погоршање који се јавља током времена (почиње у доби зрелости).

Dok je a болест је:

An ненормално стање организма које омета нормалне телесне функције које често доводи до осећаја бола и слабости, а обично је повезано са симптомима и знацима.

Погледајмо сада зашто не можемо живети вечно и зашто ће са старењем осетљивост на болести бити (генерално) повећана, што значи да ће већина популације умирати од неког облика болести. Ako nije bolest, to će biti neuspeh sistema tela da održi život.

Гледаћу ово у облику природне селекције.

Снага природне селекције опада са годинама. Na primer, gen koji je koristan u mladosti, ali loš u starosti (kao što je to što vas čini podložnim nekoliko bolesti) će se proširiti u populaciji jer će se manifestovati nakon što se razmnožite.

Пример#1: Ген који помаже у постизању добре коагулације крви и спречава крварење код младих људи ће се проширити популацијом. Međutim, kod starijih ljudi to će uzrokovati povećan rizik od moždanog udara. Такве асоцијације су раније пронађене за многе гене повезане са карактеристикама крви.

Primer #2: Prekomerna proizvodnja polnih hormona u mladom dobu je korisna za reprodukciju, ali će kasnije u životu izazvati rak prostate i jajnika.

Ово се зове Антагонистичка плеиотропија

Осим тога, природна селекција се не бави касним дејством мутација.

Dakle, kako starimo, da li ćemo biti pogođeni bolešću? Najverovatnije da, zavisi od trendova u prevalenciji bolesti koji su se godinama menjali zbog preventivne medicine. Ако не добијемо никакву болест која изазива смрт (била она спора или брзо делује), наше тело ће одустати пре него што је добијемо.

Ако желите да погледате преваленцију болести, хроничне болести током година или специфичне трендове у години, само идите на веб страницу ЦДЦ -а.


"Старосне" болести су у основи кварови јер се ствари ломе. Неки за то криве скраћивање теломера, иако је подједнако велики проблем проблем што постоји превише важних делова који се не могу сами регенерисати.

Zamislite to kao mašinu u kojoj inače ne možete dobiti rezervne delove. Ствари се троше, нестају гаранције и пуцају.

Eksperimentalna regenerativna medicina radi na tome da to popravi sa 3 osnovna pristupa:

  1. Odrasle pluripotentne matične ćelije/ponovni rast. Истраживачи траже механизме за раст/поновни раст/пролиферацију и диференцијацију ћелија који већ постоје, па их се може искористити за обнављање ствари које се обично не обнављају. Prednost je što su svi delovi uzgojeni iz vaše sopstvene DNK ili ćelija što znači minimalne probleme sa odbacivanjem ili nekompatibilnošću. Kao dodatni bonus može se smatrati "svim prirodnim". Главни ризик је рак због погрешно конфигурисаног раста/пролиферације ћелија.

  2. Лабораторијски узгојена или 3Д штампана замена. Већи ризик од одбијања и других проблема, али једноставан и јефтин у односу на остале. Нека истраживања укључују растуће трансплантације људских ћелија код животиња што изазива различите етичке и сигурносне проблеме.

  3. Кибернетика или машински имплантати. Вероватно најскупље и најбоље функционише ... када ради исправно. Делови „робота“ постају све бољи и бољи и имају бонус што их је лакше репрограмирати од ДНК и биохемије. Истакнуто подручје истраживања укључује интерфејс мозга/нерва са деловима машине - очекујте комаде који се или прилагођавају неуронским излазима или се повезују са живцима како бисте могли да "научите" како да их користите. Glavni nedostaci ovog pristupa, osim cene, uključuju ranjivost na EMP (masovna solarna baklja ili EMP napad će spržiti svu nezaštićenu kibernetiku/implantate/delove robota), zavisnost i od struje i od obične hrane, rizik od hakovanja i opšte недостатак самопоправљивости осим замене делова који се (поново) ломе. Alternativno, možete tvrditi da je rizik od hakovanja putem kibernetičkih implantata i delova robota pošten kompromis s obzirom na to da su imuni na organske viruse i infekcije (osim ako neko izmisli bakterije koje jedu čvrste metalne ili plastične delove)


Da li su bolesti kod ljudi neizbežne u starosti? - Биологија

Процес старења често доводи до губитка памћења, погоршања интелектуалних функција, смањене покретљивости и већих стопа болести.

Циљеви учења

Прегледајте физичке и неуролошке промене карактеристичне за касну одраслу доб

Кључне Такеаваис

Кључне тачке

  • У касној одраслој доби кожа наставља губити еластичност, вријеме реакције додатно успорава, мишићна снага и покретљивост опадају, слух и вид опадају, а имунолошки систем слаби.
  • Процес старења опћенито резултира промјенама и слабијим функционирањем у мозгу, што доводи до проблема попут смањене интелектуалне функције и неуродегенеративних болести као што су Алзхеимер и#8217.
  • Mnoge promene u telima i umovima starijih odraslih delom su posledica smanjenja veličine mozga, kao i gubitka plastičnosti mozga.
  • Pamćenje se degeneriše u starosti, tako da stariji ljudi teže pamte i obraćaju pažnju na informacije. Generalno, proceduralna memorija starije osobe ima tendenciju da ostane stabilna, dok radna memorija opada.

Кључни појмови

  • мали мозак: Deo zadnjeg mozga kod kičmenjaka kod ljudi leži između moždanog stabla i velikog mozga i igra važnu ulogu u čulnoj percepciji, motornom izlazu, ravnoteži i držanju.
  • Alchajmerova bolest: Поремећај који укључује губитак менталних функција произашао из можданог ткива мења облик сенилне деменције.
  • цорпус цаллосум: Kod sisara, široka traka nervnih vlakana koja povezuje levu i desnu hemisferu mozga.
  • неуродегенеративно: Od, koji se odnosi na, ili rezultira progresivnim gubitkom nervnih ćelija i neurološke funkcije.

Физичке промене

Kasno odraslo doba je faza života od 60-ih pa nadalje, ona predstavlja poslednju fazu fizičke promene. Prosečan životni vek u Sjedinjenim Državama je oko 80 godina, međutim, ovo se u velikoj meri razlikuje na osnovu faktora kao što su socioekonomski status, region i pristup medicinskoj nezi. Генерално, жене имају тенденцију да живе дуже од мушкараца у просеку пет година. Tokom kasnog odraslog doba koža nastavlja da gubi elastičnost, vreme reakcije se dalje usporava, a snaga mišića opada. Слух и вид - тако оштри у двадесетим годинама - значајно смањују катаракте или замућена подручја очију која доводе до губитка вида. Ostala čula, kao što su ukus, dodir i miris, takođe su manje osetljiva nego što su bila ranijih godina. Imuni sistem je oslabljen, a mnogi stariji ljudi su podložniji bolestima, raku, dijabetesu i drugim bolestima. Kardiovaskularni i respiratorni problemi postaju sve češći u starijoj dobi. Seniori takođe doživljavaju smanjenje fizičke pokretljivosti i gubitak ravnoteže, što može rezultirati padovima i povredama.

Промене у мозгу

Процес старења опћенито доводи до промјена и слабијег функционирања мозга, што доводи до проблема попут губитка памћења и смањене интелектуалне функције. Starost je glavni faktor rizika za najčešće neurodegenerativne bolesti, uključujući blago kognitivno oštećenje, Alchajmerovu bolest, cerebrovaskularnu bolest, Parkinsonovu bolest i Lu Gerigovu bolest.

Иако се велики број истраживања фокусира на болести старења, постоји само неколико информативних студија о молекуларној биологији мозга који стари. Mnoge molekularne promene su delom posledica smanjenja veličine mozga, kao i gubitka plastičnosti mozga. Plastičnost mozga је способност мозга да промени структуру и функцију. Главна функција мозга је да одлучи које информације вреди чувати, а које не ако постоји акција или мисао коју особа не користи, мозак ће за њу елиминисати простор.

Fotografije koje prikazuju napredovanje Alchajmerove bolesti: Alchajmerova bolest (AD) je neurodegenerativna bolest i najčešći je oblik demencije kod starijih osoba.

Величина и састав мозга се мењају заједно са функцијама мозга. Студије компјутерске томографије (ЦТ) откриле су да се мождане коморе шире као функција старости у процесу познатом као ventrikulomegalija. Новије МРИ студије су пријавиле регионално смањење церебралног волумена повезано са старењем. Mozak počinje da gubi neurone u kasnijim odraslim godinama, gubitak neurona unutar cerebralnog korteksa javlja se različitim brzinama, pri čemu neke oblasti gube neurone brže od drugih. Чеони режањ (који је одговоран за интеграцију информација, просудбу и рефлексивну мисао) и цорпус цаллосум имају тенденцију да губе неуроне брже од других подручја, попут темпоралног и окципиталног режња. Мали мозак, који је одговоран за равнотежу и координацију, на крају губи и око 25 посто својих неурона.

Промене у меморији

Сећање се такође дегенерише са годинама, а старији одрасли имају тенденцију да се теже сећају и приступају информацијама. Generalno, proceduralna memorija starije osobe ostaje ista, dok se radna memorija smanjuje. Процедурално памћење je memorija za izvođenje određenih vrsta radnji, ona vodi procese koje izvodimo i najčešće se nalazi ispod nivoa svesne svesti. У супротности, ради меморија je sistem koji aktivno drži više delova prolaznih informacija u umu gde se njima može manipulisati. Smanjenje kapaciteta radne memorije postaje evidentno kada su zadaci posebno složeni. Semantički меморија је сећање на разумевање ствари, на значење ствари и догађаја и друго знање засновано на концепту. Ова врста сећања лежи у основи свесног сећања на чињеничне информације и опште знање о свету и остаје релативно стабилна током целог живота.


Психолошки аспекти

Физиологија поставља само врло широка ограничења људске сексуалности. Већина огромних варијација које се налазе међу људима морају се приписати психолошким факторима учења и условљавања.

Људско дете се рађа једноставно са способношћу да сексуално одговори на тактилну стимулацију. Tek kasnije i postepeno pojedinac uči ili je uslovljen da reaguje na druge stimuluse, da razvije seksualnu privlačnost prema muškarcima ili ženama ili oboje, da tumači neke stimuluse kao seksualne, a druge kao neseksualne, i da u izvesnoj meri kontroliše svoje ili њен сексуални одговор. Другим речима, општа и раширена сексуалност новорођенчета постаје све разрађенија, различитија и специфичнија.

Rane godine života su, stoga, od najveće važnosti u razvoju onoga što na kraju postaje seksualna orijentacija odraslih. Čini se da postoji razumno fiksiran redosled razvoja. Pre pete godine, deca razvijaju osećaj rodnog identiteta, misle o sebi kao o dečacima ili devojčicama i počinju da se odnose prema drugima drugačije u skladu sa svojim polom. Кроз искуство деца уче шта је понашање награђено, а шта кажњено и какво се понашање од њих очекује. Roditelji, vršnjaci i društvo uopšte uče i uslovljavaju decu o seksu ne toliko direktnim informativnim izjavama i upozorenjima koliko indirektnom i često nesvesnom komunikacijom. Деца ускоро сазнају, на пример, да могу додирнути било који део свог тела или тело неког другог осим анално -гениталног подручја. Деца трљајући гениталије откривају да то брзо привлачи пажњу и опомену одраслих или да ће их одрасли одвратити од ове активности. Постаје јасно да постоји нешто посебно и табу у овој области тела. Овај „генитални табу“ појачан је великом забринутошћу због понашања деце при излучивању: хваљена је контрола бешике и црева. Губитак контроле се дочекује разочарањем, јауком и изразима гађења. Očigledno, analno-genitalna oblast nije samo tabu oblast, već i veoma važna. Скоро је неизбежно да се гениталије повежу са анксиозношћу и стидом. Значајно је да се овај став налази у изразу у језику западних цивилизација, као у „приватницима“ (нешто што треба сакрити) и немачкој речи за гениталије, Сцхам („Срамота“).

Док сва деца у западним цивилизацијама доживљавају ово антисексуално учење и условљавање, неколицина има, поред тога, и атипична сексуална искуства, попут сведочења или слушања сексуалног односа или сексуалног контакта са старијом особом. Efekti ovakvih netipičnih iskustava zavise od toga kako ih deca tumače i od reakcije odraslih ako im to iskustvo padne na pamet. Гледање родитељског коитуса безопасно је ако га деца тумаче као разигравање, али штетно ако га сматрају непријатељским, нападним понашањем. Слично, искуство са одраслом особом може изгледати само као знатижељна и бесмислена игра, или може бити ужасна траума која оставља доживотне психичке ожиљке. U mnogim slučajevima reakcija roditelja i društva određuje detetovo tumačenje događaja. Оно што би било тривијално и ускоро заборављено дело постаје трауматично ако мајка плаче, отац бесни, а полиција испитује дете.

Neki atipični razvoji se dešavaju kroz druženje tokom godina formiranja. Дете може повезати одећу, посебно доње рубље, чарапе и ципеле са полом и полом и тако успоставити основу за каснији фетишизам или трансвестизам. Drugi, nakon što su bili batinani ili na drugi način kažnjeni zbog samomasturbacije ili seksualne igre u detinjstvu, formiraju asocijaciju između kazne, bola i seksa koja bi kasnije mogla eskalirati u sadizam ili mazohizam. Није познато зашто нека деца формирају таква удружења, док друга са очигледно сличним искуством то не чине.

Отприлике у доби у којој дјеца улазе у пубертет, родитељи и друштво, који чешће одбијају да признају да дјеца имају сексуалне реакције и способности, коначно се суочавају са неизбјежном стварношћу и посљедично почињу увлачити дјецу својим ставовима и стандардима у погледу пола. Ova kampanja odraslih je skoro u potpunosti negativna: detetu se govori šta ne treba da radi. Iako se izlasci mogu podsticati, nijedan oblik seksualne aktivnosti se ne zagovara niti smatra modelom ponašanja. Порука обично гласи: „Будите популарни [тј. Сексуално привлачни], али се уздржите од сексуалних активности.“ Овај антисексуализам је посебно интензиван у односу на младе жене и појачан је позивањем на трудноћу, полно преносиве болести и, што је најважније, друштвену срамоту. Овој листи верске породице додају концепт грешности предбрачног сексуалног изражавања. Код младих мушкараца и даље превладавају двоструки стандарди морала. Mladi dobijaju dvostruku poruku: „Nemojte, ali očekujemo da hoćete“. Такве рупе у забранама се не нуде младим девојкама. U međuvremenu, vršnjačka grupa mladog muškarca vrši proseksualni uticaj, a njegov društveni status je poboljšan njegovim seksualnim podvizima ili preteranim izveštajima o tome.

Kao rezultat ovog dvostrukog standarda seksualnog morala, odnos između mladih muškaraca i žena često postaje ritualizovano nadmetanje, muškarac pokušava da eskalira seksualnu aktivnost, a žena se opire njegovim naporima. Уместо узајамности и поштовања, често се води борба у којој се на женку гледа као на невољни сексуални објект који треба искористити, а на мушкарца као на заводника и агресора који мора успети како би одржао своју слику о себи и свој статус sa svojim vršnjacima. Ova vrsta patološkog odnosa izaziva trajni stav kod žena: muškarcima se ne treba verovati, oni su zainteresovani samo za seks, devojka se ne usuđuje da se smeje ili da bude prijateljski nastrojena da muškarci to ne protumače kao znak seksualne dostupnosti i tako dalje. Таква аура сумњичавости, непријатељства и анксиозности једва да погодује развоју топлих, поверљивих односа између мушкараца и жена. На срећу, љубав или заљубљеност обично превазилазе овај негативизам у односу на одређене мушкарце, али просечна жена и даље има одбрамбени и скептичан став према мушкарцима.

Западно друштво је препуно ставова који ометају развој здравог односа према сексу. Слободно напуштање које је толико потребно за потпуни сексуални однос је, у очима многих, непримјерен губитак самоконтроле, а самоконтрола је нешто на шта се позива да се задржи од раног дјетињства па надаље. Задихано, знојење и нехотично вокализовање неспојиво је са сликом достојанства. Још горе је свака супстанца која напусти тело: одмах постаје нечиста. Мушке и женске гениталне течности се генерално посматрају с гађењем - то нису само излучивања, већ и сексуална излучивања. Овде је поново укључена друштвена забринутост због излучивања, јер су полни органи такође уринарни пролази и у непосредној су близини „најпрљавијег“ од свих места - ануса. Na kraju, mnogi pojedinci u društvu gledaju na menstrualnu tečnost sa gađenjem i uzdržavaju se od seksualnih odnosa tokom četiri do šest dana protoka. Овај став је формализован у јудаизму, где су жене у менструацији посебно означене као ритуално нечисте.

S obzirom na sve ove faktore koji deluju protiv zdravog, racionalnog stava prema seksu i imajući u vidu neizbežna razočaranja, eksploatacije i odbacivanja koja su uključena u međuljudske odnose, neko bi se mogao zapitati kako neko može da dostigne odraslo doba, a da ne bude ozbiljno neprilagođen. Сексуални импулс је, међутим, довољно снажан и упоран, а поновљена сексуална активност постепено нагриза инхибиције и сваки осећај кривице или стида. Надаље, сви људи имају дубоку потребу да буду цењени, жељени и вољени. Seksualna aktivnost sa drugim se smatra dokazom da je neko privlačan, poželjan, cenjen i možda voljen — dokaz koji je veoma neophodan za samopoštovanje i sreću. Стога, чак и међу врло инхибираним или онима са слабим сексуалним нагоном, постоји снажна мотивација за укључивање у социосексуалне активности.

Већина људи на крају постигне барем подношљиву сексуалну прилагодбу. Неки несретници, ипак, остају трајно хендикепирани, а врло мали број њих потпуно избјегава посљедице антисексуалног условљавања друштва. Иако су одређене инхибиције и ограничења друштвено и психолошки корисни - попут одгађања задовољства све док околности не буду прикладне и мијењања активности из обзира према осјећајима других - већина људи ради под додатним теретом бескорисних и штетних ставова и ограничења.


Старење је у вези са еволуцијом

Tehnički, zaista nema razloga da se ljudsko telo "istroši", sve dok se može popraviti i obnoviti. Због тога мора бити у игри нешто друго осим времена да изазове неизбежне ефекте старења.

Programirana teorija starenja tvrdi da su starenje i smrt neophodni delovi evolucije, a ne biologije. Ako vrsta nema genetski kapacitet za starenje i smrt, onda ne bi bila prisiljena da se replicira da bi preživela.

Pojedinci ove vrste bi samo nastavili da žive dok ih klima ili druga promena ne zbriše sve. Ključna stvar je da ako biološki pojedinci žive zauvek, evolucija ne bi postojala.


Meduza Турритопсис дохрнии користи репрограмирање да постане биолошки бесмртан.

Iako reprogramiranje radi na preokretanju starosti jedne ćelije, postoji i primer sličnog tipa reprogramiranja koji radi na preokretanju starosti celog organizma. Као други показатељ да је репрограмирање кључно за промену старости, научници су открили да ову технику користе медузе Turritopsis dohrnii да остане бесмртан. За ову животињу је пријављено да има наизглед бесконачан животни век, и један је од ретких организама на планети са овим својством.

Занимљиво је да за разлику од отпорности на временске процесе, ова медуза живи заувек константно се претварајући у незрело стање. Ako je meduza bolesna ili stara, ona vrši čin transformacije i vraća sve svoje ćelije iz odraslog stanja u raniji razvojni oblik koji se zove stanje „polipa“, slično onome što se dešava tokom reprogramiranja pojedinačnih ćelija. Jednom u stanju polipa, meduza može ponovo sazreti kao zdrava odrasla osoba. Будући да то може радити континуирано, медузе теоретски имају бесмртну биолошку старост.

Iako ovo takođe ne bi funkcionisalo direktno kao terapijska strategija kod ljudi, to dalje ukazuje da se resetovanje stanja ćelije kroz reprogramiranje može koristiti za preokretanje starosti u živom organizmu, a istraživanjem reprogramiranja možemo naučiti kako da zaista obnovimo zdravlje i kondiciju.


Medicinski mitovi: Sve o starenju

U poslednjem delu naše serije Medicinski mitovi bavimo se mitovima povezanim sa starenjem. Pošto je starenje neizbežno i, za neke ljude, zastrašujuće, ne čudi što mitovi obiluju.

Дели на Пинтерест -у Решавање „неизбежности“ старења.

Пре око 300.000 генерација, људска врста се одвојила од древног претка којег делимо са шимпанзама. Od tada se ljudski životni vek pri rođenju udvostručio.

Током последњих 200 година, очекивани животни век при рођењу се поново удвостручио. Како животиње одлазе, људи се добро понашају у дуговечности.

Према подацима Светске здравствене организације (СЗО) & лдкуо Између 2000. и 2050. године удео светске популације рскуос старије од 60 година удвостручит ће се са око 11% на 22%. & Рдкуо

Имајући у виду ове чињенице, разбијање многих митова повезаних са старењем чини се хитнијим него било где у нашој еволуционој историји. U ovom članku ćemo se pozabaviti mitovima povezanim sa vežbanjem, kognitivnim sposobnostima, seksom i još mnogo toga.

Ovo nije sasvim netačno. Како старимо, наше тело доживљава хабање након деценија употребе. Međutim, fizičko pogoršanje ne mora biti potpuno, a ljudi ga često mogu usporiti.

Kako objašnjava SZO, &ldquoPovećana fizička aktivnost i poboljšana ishrana mogu efikasno rešiti mnoge probleme koji se često povezuju sa starošću.&rdquo Ovi problemi uključuju smanjenu snagu, povećanu telesnu masnoću, visok krvni pritisak i smanjenu gustinu kostiju.

Нека истраживања сугеришу да то само očekujući физичко погоршање повећава вероватноћу да ће се неко физички погоршати.

У једној студији научници су испитали 148 старијих одраслих особа о њиховом старењу, начину живота и општим здравственим очекивањима.

Закључили су да очекивања у вези са старењем и лдкуои играју важну улогу у усвајању физички активног стила живота код старијих особа и могу утицати на здравствене исходе, попут физичке функције. & Рдкуо

Дакле, иако је могуће извесно погоршање, управљање очекивањима помоћи ће појединцима да донесу боље животне изборе за одржавање физичког здравља и кондиције касније у животу.

Старија студија истраживала је како је перцепција старења утицала на вероватноћу појединца да затражи медицинску помоћ. Autori studije, koja je uključivala podatke od 429 starijih odraslih osoba, zaključili su:

& лдкуо [Х] ниска очекивања у вези са старењем су независно повезана са неповеровањем у важност тражења здравствене заштите. & рдкуо

Друга студија је разматрала индивидуалне ставове према старењу у касним средњим годинама и како би они могли утицати на њихов укупни животни век. Autori su zaključili da su &ldquo starije osobe sa pozitivnijom samopercepcijom starenja, mereno do 23 godine ranije, živele 7,5 godina duže od onih sa manje pozitivnom samopercepcijom starenja.&rdquo

Укратко, одржавање активности, правилна исхрана и одржавање позитивног изгледа често могу успорити физичко погоршање повезано са старијим годинама.

Из претходног одељка јасно је да је ово мит. Prema starijem članku u Neuropsychobiology, одржавање активности може повећати снагу мишића, смањити масноће и побољшати ментално здравље.

Неки људи мисле да, када достигну одређене године, нема сврхе вјежбати, јер вјерују да то неће донијети никакву корист. Ово је још један мит. У једној студији, истраживачи су провели 142 одрасле особе у доби од 60 година и 80 кроз 42-недељни режим дизања тегова.

Научници су открили да је курс повећао лдкводинамичку снагу мишића, величину мишића и функционални капацитет. & Рдкуо

Takođe postoje dobri dokazi da redovno vežbanje može smanjiti rizik od razvoja Alchajmerove bolesti i drugih oblika demencije. Студија која је обухватила 1.740 старијих одраслих особа показала је да су редовне вежбе повезане са кашњењем у настанку деменције и Алцхајмерове болести.

Međutim, ljudi bi trebalo da se konsultuju sa svojim lekarom pre nego što krenu na novi režim vežbanja ako imaju zdravstveno stanje. Na primer, Nacionalna zdravstvena služba (NHS) u Ujedinjenom Kraljevstvu ukazuje da ljudi sa određenim stanjima povezanim sa godinama, kao što je osteoporoza, treba da izbegavaju vežbe sa velikim uticajem.

Međutim, velika većina starijih osoba može se prepustiti nekom obliku fizičke aktivnosti.

Neki ljudi veruju da starijim osobama treba više sna nego mlađim odraslima, možda zbog stereotipa da stariji ljudi uživaju u dremki. Drugi kažu da starijim osobama treba manje sna, što može proizaći iz stereotipa da stariji ustaju rano ujutro.

Ове митове је релативно тешко открити јер постоји много фактора. Несумњиво је тачно да старије одрасле особе имају више потешкоћа са спавањем и да је њихов сан више фрагментиран.

Ovo bi moglo pomoći da se objasni zašto neki stariji odrasli moraju da spavaju tokom dana. Како се људско тело мења са годинама, може пореметити циркадијалне (дневне) ритмове.

Ovo, zauzvrat, može uticati na san. Однос је такође вишеструк: ако се поремете циркадијални ритмови особе, то може утицати на друге аспекте њихове физиологије, попут нивоа хормона, што такође може утицати на њихов сан.

Осим циркадијанских поремећаја, одређене болести које се чешће јављају код старијих особа, попут остеоартритиса и остеопорозе, могу узроковати нелагоду, што може негативно утицати на способност појединца да заспи или заспи.

Слично, нека стања узрокују отежано дисање, укључујући хроничну опструктивну плућну болест (КОПБ) и конгестивну срчану инсуфицијенцију, што такође може учинити спавање изазовнијим.

Prema starijem članku, određeni lekovi, uključujući beta-blokatore, bronhodilatatore, kortikosteroide, dekongestive i diuretike, takođe mogu da ometaju san. Veća je verovatnoća da će starije osobe uzimati ove vrste lekova, ponekad zajedno.

Центри за контролу и превенцију болести (ЦДЦ) наводе да је људима у доби од 61 & ндасх64 потребно 7 & ндасх9 сати, а људима старијим од 65 година потребно је 7 & ндасх8 сати сна сваке ноћи. Samo bi im moglo biti teže da zatvore to najvažnije.

Neka istraživanja sugerišu da starije osobe mogu bolje da se nose sa deprivacijom sna od mladih odraslih osoba. Studija objavljena u Journal of Sleep Research otkrila je da su starije osobe postigle bolje rezultate nakon intervencije lišavanja sna od mlađih odraslih u nizu mera, uključujući negativan uticaj, depresiju, konfuziju, napetost, bes, umor i razdražljivost.


Zašto starenje nije neizbežno

Људи постепено старе, али неке животиње на крају живота старе у журби, док друге уопште не старе, а неке чак могу да остаре. Разноликост образаца старења у природи требало би да буде знак упозорења за свакога ко је склон генерализацији - посебно генерализацију да је старење неизбежно.

Bakterije se razmnožavaju simetrično, samo se dele na dva dela. Шта би „старење“ могло да значи за бактерије пошто, након репродукције, нема разлике између родитеља и детета? Једноћелијски протисти попут амебе такође се репродукују симетрично, али занимљиво је да су ипак измислили начин старења. Чак и међу макроскопским облицима живота, животни век организама је изузетно променљив на начин који је фино прилагођен локалној екологији и стопи репродукције. То тешко може бити резултат универзалног, неумољивог процеса, заправо, такво фино прилагођавање околностима потпис је адаптације.

Напрасна смрт: Majske mušice, poput onih u ovoj gomili, imaju tendenciju da umiru brzo i iznenada na kraju svog reproduktivnog ciklusa. Fecundap Stock

Животни век варира од великих и малих Метузаленаца до генетских камиказа које умиру од пролећног поподнева. Potopljeni vilini konjici žive četiri meseca, odrasli vretenci pola sata. Živimo nekih 70-ak godina, ali meristem ginka može biti star milionima godina. Овај распон постаје још импресивнији када схватимо да се генетска основа старења широко дијели међу различитим врстама, од ћелија квасца до китова. Nekako je ista genetska mašinerija, nasleđena od naših zajedničkih predaka u zoru života na Zemlji, oblikovana da generiše životni vek u rasponu od sati (ćelije kvasca) do hiljada godina (drveće sekvoje i drhtava jasika).

И не само дужина живота, већ и образац погоршања унутар тог времена увелико варира. Старење се може одвијати сталним темпом током читавог живота (већина гуштера и птица), или уопште не може доћи до старења деценијама, након чега следи изненадна смрт (цицаде и вековне биљке).

Наш „унутрашњи убица“ ради прикривено, попут зле царице која постепено трује свог мужа, али друге врсте имају унутрашње убице које раде своја дела много брже, а изгледа да друге уопште немају програме генетске смрти. Таква разноликост је сигуран сигнал за особину обликовану активном природном селекцијом, а не непроменљив закон ентропије.

Права тајна младости је сложеност

Једноставност, једноставност, једноставност! ” Хенри Давид Тхореау позвао је у својим мемоарима из 1854. Валден, у којима је узвисио врлине живота „налик Спартанцу“. Sveti Toma Akvinski je propovedao da jednostavnost približava Boga. Исак Њутн је веровао да то доводи до истине. ОПШИРНИЈЕ

Биомаркери старења веома варирају од једне до друге врсте - заиста, од једне појединац do sledećeg — teško je doći do jedne univerzalne definicije. Мушкарац може бити прерано сив, а гола беба пацова може бити прекривена борама. За актуара, међутим, питање има јасан одговор, чак и ако би то само један статистичар могао да воли: Старење је повећање стопе морталитета. Другим речима, како животиња стари, све је већи ризик од смрти.

На пример, 20-годишњи мушкарац има 99,9 одсто шансе да доживи свој 21. рођендан. То значи да је његова шанса да умре 1 на 1.000 годишње. Ako bi se ovo nastavilo, onda bi 40-godišnjak takođe imao šanse 1 prema 1000 da umre pre svog 41. rođendana. То бисмо назвали „без старења“. U stvarnosti, 40-godišnjak ima 2 prema 1000 šanse da umre pre svog 41. rođendana. Ovo udvostručenje njegovog rizika od smrtnosti tokom 20 godina je dokaz postepenog starenja.

Postaje gore. Rizik za 60-godišnjaka je 10 na 1.000, a za 80-godišnjaka 60 na 1.000.

Живот и смрт: Ova tabela razbija šanse da će čovek umreti u različitim godinama. Како људи старе, шансе за смрт драматично расту. Подаци из актуарских табела Социјалног осигурања за 2010. годину.

Ne samo da se rizik od umiranja povećava, već se povećava sve brže. Повећање погоршања или шансе да умрете сваке године, попут онога што се дешава код нас након што постане пунолетно, назива се „убрзано старење“. Ali druge vrste imaju drugačije obrasce. Вероватноћа смрти може да се повећа, а затим изједначи: „успоравање старења“ или чак „плато смртности“. Ако се посветимо овој дефиницији старења, морамо рећи да ако се вероватноћа смрти не повећа, онда врста уопште не стари. Доследно је, ако је чудно, рећи да, ако се вероватноћа смрти смањује из године у годину, нека врста стари уназад, што се назива „негативно старење“.

Postoji druga objektivna mera starenja, a to je pad plodnosti. Kao što se mortalitet definiše kao verovatnoća smrti, plodnost se definiše kao verovatnoća reprodukcije. Мушкарци током свог одраслог живота постепено губе плодност. Žene brže gube plodnost, a plodnost pada na nulu u menopauzi. Ali različite vrste imaju različite obrasce, različite rasporede. Kod nekih vrsta, plodnost se povećava tokom većeg dela životnog veka, što je još jedan oblik „negativnog starenja“.

Na primer, Blandingova kornjača, vrsta kutijaste kornjače uobičajene na američkom srednjem zapadu, sazreva polako tokom decenija i ne nastavlja da raste, ali nastavlja da raste u plodnosti. Очигледно, ризик од смрти такође опада са годинама. Из еволуцијске перспективе, губитак плодности је примарни. Iz perspektive prirodne selekcije, kada više niste u mogućnosti da se razmnožavate, mogli biste biti mrtvi.

Природа може са старењем (или са старењем) радити шта год жели. Могућа је свака временска скала и било који облик.

Сматрамо да је природно класификовати различите врсте као да живе дуго или кратко, да скупимо инсекте који живе један дан и разликујемо их од дрвећа и китова који живе стотинама година. Али велики део те разлике може се приписати величини. Sve, od rasta do reprodukcije do starenja, mora se odvijati sporije kod behemota sa sporim metabolizmom i tonama tkiva koje treba hraniti. Stoga smo skloni da budemo više impresionirani pčelom koja živi 20 godina nego losom koji živi 20 godina.

Али претпоставимо да бисмо требали потпуно уклонити дужину живота из разматрања и упоредити различите врсте на основу облик nego na трајање njihovih životnih istorija. Колико год да је животни век дуг или кратак, за поређење га приказујемо у оквиру исте величине. Umesto da pitate koliko dugo žive, pitajte se da li njihova populacija ima tendenciju da izumire postepeno, ili da li mnogi umiru u detinjstvu, a manje kasnije, ili da li se sve smrti skupljaju na kraju životnog ciklusa. Графикон објављен у раду у Природа 2014. чини управо ово, а оно што произилази из ове слике је ширина генијалности природе. Представљена је свака могућа комбинација, са брзим старењем и без старења и назадовањем, упарена са животним вековима од недеља, година или векова. Чудни пријатељи који се појављују као комшије на графикону крајње су неочекивани. На пример, на врху графикона, са ниским морталитетом који нагло расте на крају живота, људима се придружују лабораторијски црви и тропске рибе (гупи)! U stvari, u pogledu profila starenja, mi ljudi više ličimo na laboratorijskog crva nego na šimpanzu.

Горњи графикони приказују различите начине старења животиња и биљака у дивљини. Светла линија надоле у ​​сваком кадру је крива преживљавања, а подебљана крива испод је плодност. Silazni nagib linije preživljavanja samo znači da sve manje i manje pojedinaca ostaje u životu kako vreme prolazi. Начин на који је конструисан овај графикон, права линија која иде дијагонално надоле је неутрална или уопште не стари. Линије које су нагнуте преко дијагонале представљају нормално старење, док линије које се криве испод дијагонале представљају обрнуто старење или "негативно старење". Na primer, linija za ljude dugo ostaje ravna, a zatim se naglo spušta, što znači da mnogi ljudi žive pun životni vek, a onda su sve njihove smrti grupisane u 80-im i 90-im godinama (statistika je zabeležena za moderne- дан Јапан).

Али за животиње и биљке у доња два реда, стопе смртности су стабилније. За корњаче и храстовине, у ствари, кривине се изравнавају. То значи да их има мање који умиру стари него умиру млади, што стари обрнуто.

Подебљана линија, која представља плодност, јасна је. Plodnost može porasti kako životinja ili biljka raste, ili može pasti sa reproduktivnim starenjem - na primer, u menopauzi. Уочите да животиње у горњем реду губе сву своју плодност много пре него што умру. Ovo samo po sebi predstavlja evolucionu zagonetku. 1

Na ovom dijagramu, ako je kriva preživljavanja ravna dijagonala, to odgovara da nema starenja - na primer, hidra i rak pustinjak.(Hidra je poput slatkovodne meduze, dugačka je četvrt inča i nalazi se u jezercima.) Sve životinje u gornjem redu pokazuju „pravo starenje“ — veća je verovatnoća da će umreti kako stare. Следећа два реда приказују биљке и животиње које не старе или старе у супротном смеру. U drugom slučaju, što su stariji, manji je rizik od smrti. Већина дрвећа је овакво, а корњаче следе исти образац, као и шкољке и ајкуле (нису на слици).

Donja, podebljana kriva u svakom kadru je plodnost. Животиње у горњем реду престају да се размножавају много пре него што је вероватно да ће угинути. Ово поставља еволуциону загонетку за нео-дарвинистичку ортодоксију-ако је једини циљ природне селекције максимизирање репродукције, зашто је онда еволуција допустила да репродукција падне на нулу, док толико њих остане живо? Растуће криве плодности указују на повећање репродукције са годинама, што је још једна врста негативног старења. Кад помислите на дрво које расте сваке године, није толико изненађујуће што са старењем ствара више семена. Španska planinska biljka u trećem redu je Borderea pyrenaica, biljka koja raste na stenovitim liticama Pirinejskih planina. Ако није узнемирен, може да живи до 300 година или више без знакова старења, али приметите да његова плодност не напредује све док не напуни више од 20 година.

Порука овог дијаграма је да природа може учинити шта год жели са старењем (или старењем). Bilo koja vremenska skala je moguća, bilo koji oblik je moguć, a svaka vrsta je izuzetno prilagođena svojim ekološkim okolnostima. Нема ограничења.

Старење до смрти може бити брзо и нагло на крају репродуктивног циклуса. Изненадна пост-репродуктивна смрт уобичајена је у природи, која погађа различите организме попут мушица, хоботница и лососа, да не спомињемо хиљаде једногодишњих цветних биљака. Biolozi ovu životnu priču nazivaju „semelparitet“ (od latinskog „jednorođeno rođenje“).

Uzrok smrti kod semelparnih organizama veoma varira. Хоботнице једноставно престају да једу. Мужјаци богомољке дају крајњу репродуктивну жртву, предајући се као грицкалице својим партнеркама. Лосос уништава њихова тела пламеном стероида.

U vreme kada odrasli losos stignu do svog mrestilišta, njihov metabolizam je u terminalnom kolapsu. Njihove nadbubrežne žlezde ispumpavaju steroide (glukokortikoide) koji uzrokuju ubrzano – skoro trenutno – starenje. Престали су да једу. Штавише, стероиди су узроковали колапс њиховог имунолошког система, па су њихова тела прекривена гљивичним инфекцијама. Бубрези атрофирају, док се суседне ћелије (које се називају међурегионалне ћелије, повезане са стероидима) увелико повећавају. Cirkulacioni sistemi riba koje brzo propadaju takođe su pogođene. Њихове артерије развијају лезије које се, занимљиво, чине сличнима онима који су одговорни за срчане болести код старијих људи. Plivanje uzvodno je naporno, ali nije mehaničko udaranje ono što fatalno oštećuje njihova tela. То је више каскада гадних биохемијских промена, генетски временски условљених за мрестом.

Неки организми су генетски програмирани да не једу након репродукције и гладују због тога је брже и сигурније од традиционалног старења. Мушице које улазе у одраслу доб немају уста или пробавни систем. Слонови током живота исецкају и самељу толико стабљика и лишћа да истроше шест комплетних зуба. Ali kada šesti set nestane, neće izrasti još jedan, a pahidermi umiru od gladi.

Пчеле матице не показују симптоме старења. Они су вечна чуда.

Фотографкиња Рацхел Суссман је 2014. године објавила свезак својих столица са столом за кафу под насловом, Najstarija živa bića na svetu. Све су то биљке. Један од разлога за ово, барем у поређењу са амбулантним животињама, је тај што биљке не морају бринути о мишићима ногу довољно јаким за ходање. Ograničeni na jednu lokaciju, mogu postati veći i čvršći, stariji i daleko plodniji od bilo koje životinje, i ubirati prednosti radnog staža.

Biljke imaju još jednu tajnu dugovečnosti. Рано у животу животиње у развоју, полне ћелије или заметна линија одвајају се од остатка тела или соме. Само заметна линија мора бити очувана беспрекорна да би постала следећа генерација коју тело може да приушти да буде немарнија са ћелијама соме и да користи пречице док се саме репродукују. Ali biljke imaju drugačiji sistem. Заметна линија и сома никада се заиста не раздвајају. Biljke, kao i životinje, imaju matične ćelije, a kod biljaka te matične ćelije daju povod ne samo za novi rast biljaka već i za seme i polen koji je predodređen da postane sledeća generacija. U drvetu, matične ćelije se nalaze u tankom sloju ispod kore, koji se naziva meristem. Меристем се простире у сваку грану и гранчицу дрвета и даје нове листове, а такође и пупољке и семе. Код неких гинка, дрвећа без цветања која датирају из Перма пре 270 милиона година, овај меристемски слој може бити стар милионима година.

Ipak, čini se da većina stabala ima karakterističnu starost, nakon koje smrt konačno postaje sve verovatnija sa svakom godinom. Изданци („епикормички клице“) почињу да расту директно са стабла дрвета јер се раст на најудаљенијим гранама успорава. Postoje neke indikacije da drveće postaje podložnije gljivama i bolestima sa starošću, ali uglavnom, staro drveće podleže mehaničkim opasnostima prevelike veličine. Сама способност наставка раста која им нуди могућност „обрнутог старења“ током толико деценија на крају се показала као њихов пад.

ЗАУВЕК МЛАД: „Besmrtna meduza“ se vraća u stadijum polipa nakon mrijesta. Онда поново расте. Ииминг Цхен

Иако се не уписује у вртић са 65 година, бесмртни медузоид Turritopsis nutricula postigla je svojih 15 minuta slave kada je u naučnim novinskim člancima 2010. pozdravljena kao „besmrtna meduza“. Turritopsis наследио је уредан трик: након мријеста полипа, он се враћа у полип, започињући свој живот изнова. То се постиже претварањем ћелија одраслих у матичне ћелије, супротно уобичајеном правцу развоја од матичних ћелија до диференцираних ћелија-у суштини возећи се назад једносмерном развојном улицом. Naslovi pozvani Турритопсис „Бенџаминово дугме на мору“.

Дерместидске бубе (Trogoderma glabrum) izvesti sličan trik, ali samo kada je gladan. Док се играју живота на лешини у шуми, бубе пролазе кроз шест различитих фаза ларви, изгледајући као крмача, па затим стонога, а затим и водени једрилица пре него што заврше као шестоножац. Пар ентомолога који су радили на Универзитету у Висконсину 1972. изоловали су ларве шесте фазе (када су тек биле спремне да постану одрасле) у епруветама и откриле да су без хране прешле у ларве пете фазе. Ако су им данима ускраћивали храну, они би се заправо смањивали и назадовали кроз фазе све док не би изгледали као тек излегли црви. Zatim, ako se hranjenje nastavi, oni bi ponovo prošli kroz razvojne faze i postali odrasli sa normalnim životnim vekom. Otkrili su da su u stanju da ponavljaju ciklus iznova i iznova, omogućavajući im da narastu do šeste faze, a zatim ih izgladnjivaju nazad do prve faze, produžavajući im tako životni vek sa osam nedelja na više od dve godine.

Хидре су радијално симетрични бескичмењаци, сваки са устима на стабљици, окружен пипцима, који поново расту кад се одсеку-попут многоглавог чудовишта грчке митологије по коме су и добили име. Проучавали су се четири године одједном, почевши од примерака различите старости прикупљених у дивљини, и изгледа да не умиру сами или да постају рањивији на грабљивице или болести. У људском телу одређене ћелије, попут крвних зрнаца, коже и ћелија слузнице желуца, одвајају се и непрестано регенеришу. Celo hidrino telo je ovako, regeneriše se iz temelja matičnih ćelija svakih nekoliko dana. Неке ћелије се осипају и умиру, док друге, када су довољно велике, прерасту у клоне хидре које пупају из тела стабљике да се саме избришу. Ovo je drevni stil reprodukcije, koji se izdržava bez seksa. За хидру, секс није обавезан - повремено уживање.

Један недавни чланак тврди да хидра заиста стари и показује то успоравањем брзине клонирања. Аутор сугерише да можда клонови наслеђују старост својих родитеља. Хипотеза је да само сексуална репродукција поништава сат старења. Ako je to tačno, onda je hidrin stil starenja povratak na protiste, mikrobe predaka složenije od bakterija—od kojih neki imaju ograničen životni vek, mogu da se dele samo toliko puta dok im ne ponestane reproduktivnog gasa—osim ako покрећу се разменом гена (својеврсна протистичка верзија секса), чиме се поништава њихов сат старења. Амебе и микроби из рода Парамецијум су примери ових протиста, појединачних ћелија у огромној лози која је древно зрачила у преко 100.000 врста и укључује све морске алге, гљивице, цилијате и друге организме који не припадају животињском, гљивичном, биљном или бактеријском царству.

Pčele matice i pčele radilice imaju iste gene, ali veoma različit životni vek. У случају матице, матична млеч искључује старење. Кад почне нова кошница, пчеле медицинске сестре одабиру - произвољно колико можемо рећи - једну ларву коју треба хранити текућом исхраном краљевске породице. Neka fiziološki aktivna hemijska ambrozija u matičnom mleču pokreće srećnu pčelu da preraste u maticu umesto u radnicu. Matični mleč daje kraljici preterano razvijene gonade koje joj daju prepoznatljivu veličinu i oblik. Краљица прави један лет на почетку своје каријере, током којег би се могла парити са десетак различитих беспилотних летелица, чувајући њихову сперму годинама које долазе.

Оптерећена јајима, одрасла матица, претешка за летење, постаје машина за репродукцију: леже огромном брзином од око 2.000 дневно, више од целе телесне тежине. Naravno, takva reproduktivna regalnost zahteva grupu specijalizovanih radnika da je hrane, uklanjaju njen otpad i prenesu njene feromone (hemijske signale) do ostatka košnice.

Пчеле радилице живе само неколико недеља, а затим умиру од старости. I ne troše se samo od slomljenih delova tela, od grubih svetova kroz koje lete. Znamo ovo jer njihov opstanak prati poznatu matematičku formu, nazvanu Gompertzova kriva, karakteristična repa preživljavanja, tipična za ljude i mnoge druge životinje, koja ukazuje na starenje. У међувремену, матице, иако су им гени идентични генима радника, не показују симптоме старења. Могу да живе и леже годинама, а понекад, ако је кошница здрава и стабилна, деценијама. Oni su neprolazna čuda. Краљица умире након што јој је понестало сперме коју је добила током свадбеног лета. U tom trenutku, ona može da nastavi da polaže jaja, ali ona izlaze neoplođena i mogu da prerastu samo u trutove bez uboda. Затим су исти радници који су јој раније присуствовали убили исцрпљену краљицу. Роје се око ње, убадају је до смрти.

Пост-репродуктивни животни век

Зашто постоји менопауза? Ми бринемо за наше младе и шире породице, а наша оданост се наставља и након што наша деца одрасту и сама постану родитељи. Stoga se standardno objašnjenje za život koji se nastavlja nakon završetka plodnosti naziva „hipoteza o baki“. Žene imaju genetski interes da vide kako njihovi unuci rastu zdravi. Možda sa 60 godina mogu više doprineti sopstvenom genetskom nasleđu tako što će brinuti o svojim unucima nego time što imaju više sopstvenih beba. Ово је хипотеза која звучи разумно, барем за људе, али бројни демографски истраживачи су открили да је тешко постићи да то ураде када ураде бројеве.

Китови и слонови су такође примери организама који наџиве своју плодност. I oni su društvene životinje. Можда су унуцима важнији него што знамо. Али на графикону постоје и друге животиње које настављају да живе након што им је престала плодност. Ово укључује гупије, водене бухе, округле глисте и бделоидне закретаче, од којих сви мртви тате изгледају као Мари Поппинс. Sve ove životinje polažu jaja, i to je to. Niko od njih ne podiže ni krilo ni peraje da bi se brinuo za svoje mlade, a kamoli za unuke. Па ипак, савремена еволуциона теорија каже да не постоји природна селекција која би их одржала у животу, па стога треба очекивати да буду капут.

2011. године, Цхарлес Гооднигхт и ја смо имали идеју о томе како би се пост-репродуктивни животни век могао развити, идеја која апстрактно звучи прилично невероватно, али када смо израчунали бројке, то се заправо показало као резултат. Старији, „пензионисани“ сегмент становништва, тврдили смо, служи за одржавање стабилности становништва током циклуса гозби и глади. Kada su dobra vremena, oni jedu višak hrane i pomažu u sprečavanju prekoračenja populacije. Kada je hrana oskudna, oni prvi umiru.

Типови старења у природи су толико различити колико могу бити, што сугерише да је природа у стању да укључи и искључује старење по својој вољи. Имајући ово на уму, можда ће нам бити опроштено што се тиче теорија које објашњавају зашто старење мора постојати са изузетним скептицизмом. Шта год наша теорија старења се показала, боље је направити простор за пластичност, разноликост и изузетке.

Teoretičar-biolog Džoš Miteldorf ima doktorat. са Универзитета у Пенсилванији. On vodi veb stranicu AgingAdvice.org i piše nedeljnu kolumnu za ScienceBlog.com. Миттелдорф је имао гостујућа истраживачка и наставна места на различитим универзитетима, укључујући МИТ, Харвард и Беркелеи.

Дорион Саган је прослављени писац, еколошки филозоф и теоретичар. Његови есеји, чланци и прикази књига објављени су у Prirodna istorija, Smithsonian, Wired, New Scientist, и The New York Times, међу другима.

1. Јонес, О.Р., ет ал., Разноликост старења преко дрвета живота. Природа 505, 169–173 (2014).

Исечено из Razbijanje koda starenja од Јосха Миттелдорфа и Дорион Саган. Ауторска права © аутора и прештампана уз дозволу Флатирон Боокс, одељења Холтзбринцк Публисхерс Лтд.


Kognitivni pad sa godinama je normalan, rutinski, ali nije neizbežan

Ako zaboravite gde ste stavili ključeve od automobila i čini se da možete&rsquot da se sećate stvari kao nekada, problem može biti u GluN2B podjedinicama u vašim NMDA receptorima.

И немојте се изненадити ако се до сутра можете сјетити имена тих проклетих подјединица.

Помажу вам да запамтите ствари, али ви их губите скоро од дана свог рођења, а то ће се само погоршати. Stara odrasla osoba ih može imati samo upola manje od mlađe osobe.

Истраживање ових биохемијских процеса на Институту Линус Паулинг на Државном универзитету у Орегону јасно показује да је когнитивни пад са годинама природан део живота, а научници проблем прате до врло специфичних компоненти мозга. Odvojeno od nekih ozbiljnijih problema kao što su demencija i Alchajmerova bolest, praktično svako gubi sposobnost pamćenja i kognitivne sposobnosti kako stare. Proces je uveliko u toku do 40. godine i ubrzava se nakon toga.

Али од великог интереса: Можда не мора бити тако.

& лдкуоОво су биолошки процеси, а када у потпуности схватимо шта се дешава, можда ћемо моћи да их успоримо или спречимо ", рекла је Катхи Магнуссон, неурознанственица са Одељења за биомедицинске науке ОСУ, Факултета ветеринарске медицине и професорка на Линусу Pauling Institute. & лдкуо Можда постоје начини да се на то утиче исхраном, здравственим навикама, сталном менталном активношћу или чак лековима. & рдкуо

Procesi su složeni. У студији која је управо објављена у Јоурнал оф Неуросциенце, истраживачи су открили да један протеин који стабилизује рецепторе код младе животиње и добра ствар која погодује учењу и памћењу може имати управо супротан ефекат ако га има превише у старијој животињи.

Ali na stranu složenost, napredak je postignut. У недавном истраживању, подржаном од стране Националног института за здравље, научници ОСУ -а користили су генетску терапију на лабораторијским мишевима, у којој је вирус помогао да се комплементарна ДНК пренесе у одговарајуће ћелије и обнове неке подјединице ГлуН2Б. Тестови су показали да је мишевима помогло да побољшају памћење и когнитивне способности.

Магнуссон је рекао да је рецептор НМДА познат деценијама. Он игра улогу у памћењу и учењу, али није стално активан и потребан је прилично јак стимуланс неке врсте да бисте га укључили и омогућили вам да се нечега сетите. Rutina oblačenja ujutru se ignoriše i brzo se gubi u magli vremena, ali dan kada ste imali saobraćajnu nesreću zarađuje trajno urezan u vašem sećanju.

Unutar NMDA receptora nalaze se različite podjedinice, a Magnuson je rekao da istraživanja stalno ukazuju na podjedinicu GluN2B kao jednu od najvažnijih. Dojenčad i deca ih imaju mnogo, i kao rezultat su kao sunđer u upijanju uspomena i učenju novih stvari. Али са годинама се постепено смањују, а чини се и да они који остају раде мање ефикасно.

& лдкуоМожеш и даље учити нове ствари и стварати нова сећања док си старији, али то није тако лако, рекао је Магнуссон. &ldquoManje poruka prolazi, manje veza se uspostavlja, a vaš mozak mora više da radi.&rdquo

Док не буде доступна конкретнија помоћ, рекла је, неки од најбољих савета за одржавање когнитивних функција је да наставите да користите свој мозак. Прекините старе навике, радите ствари на различите начине. Вежбајте, одржавајте добру исхрану и обезбедите друштвену интеракцију. Takve aktivnosti pomažu da ove &ldquopodjedinice&rdquo ostanu aktivne i funkcionišu.

Genska terapija poput one koja se već koristi kod miševa bi verovatno bila poslednji izbor za ljude, a ne prva opcija, rekao je Magnuson. Прво би се испитале опције исхране или лекова.

& лдкуоЈедина ствар која се чини прилично јасном је да пад когнитивних способности није неизбежан ", рекла је. & лдкуоТо је рскуос биолошко, сазнали смо зашто се то догађа, и чини се да постоје начини на које бисмо могли то успорити или зауставити, можда поправити НМДА рецепторе. Ako možemo da odredimo kako da to uradimo bez štete, uradićemo to.&rdquo


Do nedavno je postojalo malo informacija o tome koliko dugo su praistorijski ljudi živeli. Приступ премалом броју фосилизованих људских остатака отежавао је историчарима да процене демографију било које популације.

Професори антропологије Рацхел Цаспари и Санг-Хее Лее са Универзитета Централ Мицхиган и Калифорнијског универзитета у Риверсидеу одлучили су уместо тога да анализирају у односу старост скелета пронађених у археолошким ископинама у источној и јужној Африци, Европи и другде.

Nakon što je uporedio udeo onih koji su umrli mladi sa onima koji su umrli u starijoj životnoj dobi, tim je zaključio da je dugovečnost samo počela da se značajno povećava, tj. 30 година или отприлике - пре око 30.000 година, што је прилично касно у распону људске еволуције.

У чланку објављеном 2011 Scientific American, Цаспари назива промену „еволуцијом деда и бака“, јер означава први пут у људској историји да су три генерације могле коегзистирати.


Нова биологија старења

Očekivani životni vek ljudi u razvijenim zemljama stalno se povećavao preko 150 godina, kroz poboljšanje javnog zdravlja i načina života. Stoga sve više ljudi živi dovoljno dugo da pretrpi gubitak funkcije i bolesti uzrokovane godinama, a postoji potreba da se poboljša zdravlje starijih ljudi. Старење је сложен процес акумулације штете и сматра се експериментално и медицински неизлечивим. Ово гледиште је појачано спознајом да је старење неповољна особина која се развија као нуспојава акумулације мутација или корист за младе, због пада силе природне селекције у каснијим годинама. Međutim, važna nedavna otkrića su da mutacije u pojedinačnim genima mogu produžiti životni vek organizama laboratorijskih modela i da su uključeni mehanizmi očuvani na velikim evolucionim udaljenostima, uključujući i sisare. Ove mutacije održavaju životinje funkcionalnim i bez patologija do kasnijeg uzrasta, i mogu zaštititi od specifičnih bolesti povezanih sa starenjem, uključujući neurodegenerativne bolesti i rak. Прелиминарне индиције указују на то да се ови нови лабораторијски налази могу применити и на људе. Превођење ових открића у медицинске третмане поставља нове изазове, укључујући промену клиничког мишљења ка широком спектру, превентивној медицини и проналажење нових путева до развоја лекова.

1. Представљање

Повећање очекиваног живота у људској популацији широм света је тријумф биомедицинских истраживања. Stope preživljavanja počele su da rastu sredinom devetnaestog veka, zbog poboljšanja javnog zdravlja, posebno čiste vode, imunizacije i antibiotika, kao i zbog drugih poboljšanja u načinu života kao što je bolje stanovanje. Стопа повећања очекиваног животног века у већини земаља још не показује знаке успоравања и, заиста, највећа је у старијим старосним групама, још не можемо да видимо каква ће бити унутрашња граница очекиваног века живота (Вилмотх 2000 Оеппен & амп Ваупел 2002) .

Za dato doba, zdravlje je sada bolje nego što je bilo pre 150 godina, ali ova dobrodošla promena takođe stvara velike izazove. Многи од њих су друштвено-економски, а тичу се питања као што су учешће радне снаге и доступност пензијских шема. Парадоксално, постоји и велики медицински проблем. Побољшање здравља појединаца значи да већи број појединаца достиже старије године, па самим тим живи довољно дуго да пати од болести повезаних са старењем и губитка функције. Sve glavne bolesti ubice, uključujući kardiovaskularne bolesti, rak i demenciju, snažno su povezane sa uzrastom. Preovlađujući teret lošeg zdravlja sada pada na stariji deo populacije i, kako za zdravstvene koristi za starije pojedince, tako i za ekonomske koristi za društva u kojima žive, hitno moramo otkriti načine za poboljšanje zdravlja tokom starenja. Srećom, velike naučne mogućnosti su se otvorile u istraživanju starenja i donose sa sobom primamljivu perspektivu širokog spektra, preventivnog leka za bolesti starenja. Међутим, преношење плодова ових научних открића у старију људску популацију можда није једноставно.

Са биолошког становишта, главне карактеристике старења су унутрашњи пад функција током одрасле доби, што доводи до пада плодности и повећане вероватноће смрти (Финцх 1990). Starenje nije neizbežno i, zaista, čini se da neki organizmi uopšte ne stare ili to čine veoma sporo. Неки чак показују повећање плодности или стопе преживљавања током барем дела одрасле доби. Старење је нарочито очигледно код организама у којима је раст завршен пре почетка репродукције, попут инсеката, птица и многих сисара, укључујући људе (Ваупел ет ал. 2004 Баудисцх 2005). Glavni laboratorijski model organizama koji se koristi za istraživanje starenja, naime kvasac koji pupa Саццхаромицес церевисиае, nematoda Цаенорхабдитис елеганс, voćna mušica Дросопхила меланогастер и миш Мус мусцулус, сви спадају у ову категорију и, барем у овом смислу, добри су модели за старење људи.

Fenotipovi povezani sa starenjem najbolje su proučavani kod ljudi i složeni su (Martin 2002). Unutar pojedinačnih tkiva, višestruke vrste oštećenja i patologije se povećavaju sa godinama, a spektar promena se razlikuje između tkiva. Прецизни фенотипови старења такође се значајно разликују међу појединцима (Финцх & амп Кирквоод 1999). Ova složenost i varijabilnost doveli su do slike procesa starenja kao nerešivog, kako za eksperimentalnu analizu tako i za medicinsku intervenciju. Заиста, могло би се закључити да не постоји јединствени процес старења, већ се током старења велики број независних и стохастичких процеса акумулације оштећења одвија паралелно, са мало или без заједничке узрочности. Побољшање утицаја једне врсте оштећења повезаних са старењем би, ако је овај сценарио тачан, оставило већину без утицаја и стога би имало мали утицај на општи пад повезан са старењем. Овакав поглед на старење прожима медицину до данашњих дана. Геријатрија је углавном медицинска специјалност примарне здравствене заштите, са малим доприносом из основних и клиничких истраживања, за разлику од специфичних болести повезаних са старењем, попут рака, кардиоваскуларних болести и неуродегенерације, које су све повезане са значајним и добро финансираним истраживачким заједницама. Specifične bolesti starenja se generalno posmatraju kao medicinski podložne, za razliku od samog procesa starenja.

Идеја да се старење тешко модификује донедавно је ојачана радом на његовој еволуцији. Evolucioni biolozi su dugo bili zaintrigirani starenjem, jer je to štetna osobina, ali ipak pokazuje veliku raznolikost u svetu prirode. Nakon što su različite ideje o mogućoj koristi od starenja za porodične grupe ili čitave vrste bile u velikoj meri diskreditovane (Kirkwood & Cremer 1982), ključni uvid došao je sa spoznajom da, zbog spoljašnjih uzroka smrtnosti, kao što su bolesti, grabež i nezgode, sila Prirodna selekcija slabi za starije starosne klase, jer manje pojedinaca uspeva da ih dosegne (Haldane 1941 Medawar 1946, 1952). Значајан број теоријских анализа, експеримената и упоредног рада довео је до закључка да старење може еволуирати као нуспојава, било због притиска нових мутација које смањују плодност или вероватноћу преживљавања касније у животу, или због мутација које имају благотворне ефекте на младе. (Медавар 1952 Виллиамс 1957 Хамилтон 1966 Хугхес & амп Реинолдс 2005 Партридге & амп Гемс 2006 Моорад & амп Промислов 2008). Колико знамо, ниједан ген није еволуирао да изазове старење. Za razliku od razvoja, ne postoji dobro podmazana hijerarhija genetske regulacije koja bi obezbedila da se starenje dešava u pravim tkivima iu pravo vreme. Уместо тога, ради се о нерегулисаном споредном ефекту неуспеха природне селекције да одржи функцију у каснијим годинама до које мали број појединаца долази у природи (Партридге & амп Гемс 2002а). Ovi teorijski i praktični uvidi doveli su do zaključka da je starenje verovatno visoko poligenska osobina, pošto su mnogi geni uključeni u osiguranje preživljavanja tokom odraslog doba i u promovisanje plodnosti.

Сложеност фенотипа старења и спознаја да је то еволуцијски споредни ефекат, а не адаптивни процес довели су до широко распрострањене претпоставке да је мало вероватно да ће мутације у појединачним генима успорити старење. Štaviše, činilo se neverovatnim da bi mehanizmi starenja bili isti u različitim vrstama organizama. Ако различита људска ткива током старења добију тако различите облике оштећења и патологије, вјероватно као резултат различитих врста свакодневних увреда с којима се сусрећу, онда би се на исти начин очекивало да ће се организми са врло различитим животним стиловима сусрести са различитим извори оштећења (Партридге & амп Гемс 2002b).

2. Mutacije jednog gena koje produžavaju životni vek laboratorijskih životinja

Možda najvažniji napredak u istraživanju starenja poslednjih godina bilo je otkriće mutacija u pojedinačnim genima koji produžavaju životni vek laboratorijskih životinja. Oni su prvi put izašli na videlo kao rezultat sistematskog pregleda hemijske mutageneze za mutacije koje produžavaju životni vek u Ц. елеганс (Класс 1983). Naknadni rad sa ovim mutacijama (Friedman & Johnson 1988), i dalji skrining (Kenyon ет ал. 1993), открили су да је могуће удвостручити животни век црва мутацијом у једном гену. Štaviše, umesto da samo produžavaju period umiranja na kraju života, mutacije su dovele do toga da crvi duže ostanu zdravi i mladalački (Kenyon ет ал. 1993). Откривено је да мутирани гени кодирају компоненте бескичмењачког инсулина/сигналног пута сличног фактору раста (ИИС) бескичмењака (Кимура ет ал. 1997 Lin ет ал. 1997 Огг ет ал. 1997). Ovi nalazi su bili značajno iznenađenje, jer se pokazalo da signalni put koji je ranije bio povezan sa kontrolom rasta i metabolizma kod sisara sada igra ulogu u određivanju životnog veka kod udaljenog beskičmenjaka.

Mutacije sa sličnim efektima na životni vek ubrzo su otkrivene i kod drugih modelnih organizama. Na primer, sličan pokušaj skrininga kod kvasca doveo je do otkrića da prekomerna ekspresija protein deacetilaze, СИР2, продужен репликативни век трајања (Синцлаир & амп Гуаренте 1997 Каеберлеин ет ал. 1999), док су мутације у metuzalem у Drosophila продужен животни век мува (Лин Сероуде & амп Бензер 1998). Slično, kod miša, mutacije u genima koji kodiraju faktore transkripcije uključene u razvoj hipofize dovele su do dugovečnih patuljastih miševa (Brown-Borg ет ал. 1996). Do kasnih 1990-ih, čvrsto je utvrđeno da se životni vek ovih modelnih organizama zaista može produžiti mutacijama u pojedinačnim genima.

Takođe je bilo poznato od 1930-ih da bi ekološka intervencija, ograničenje u ishrani (DR), mogla da proizvede značajno produženje životnog veka kod laboratorijskih glodara (McCay ет ал. 1935). Иако тачни механизми на делу још увек чекају на потпуно разјашњење, детаљно проучавање глодара ДР показало је побољшање здравља широког спектра и одлагање или ублажавање утицаја широког спектра болести повезаних са старењем (Масоро 2005, 2006). На пример, животиње су заштићене од рака, катаракте, дијабетеса, смањења моторике, остеопорозе и нефропатије (Веиндруцх & амп Валфорд 1988). Ovi nalazi sugerišu da se, u principu, višestruki aspekti fenotipa starenja mogu istovremeno poboljšati jednom intervencijom, iako, u slučaju DR, kompleksnom.

3. Evoluciona konzervacija

Крајњи циљ биомедицинских истраживања старења са животињама је побољшање здравља старијег дела људске популације. Лабораторијски моделни организми били су кључни за разумевање многих других аспеката људске биологије. Ембрионални развој, ћелијски циклус, функционисање нервног система, ћелијски метаболизам и многи други процеси често су истраживани преласком са једноставнијих организама на сложеније. Ovaj proces funkcioniše zbog evolucionog očuvanja gena i njihovih funkcija na velikim evolucionim udaljenostima. Zaista, često je moguće uneti ljudski gen u kvasac ili Drosophila и открили да тамо функционише сасвим нормално. Међутим, будући да старење није адаптивна особина и зато што су различите врсте организама изложене различитим врстама стреса и оштећења, постојао је добар разлог за сумњу да ће се ова врста еволуционог очувања применити на процес старења.

DR produžava životni vek ne samo kod glodara već i kod širokog spektra daleko srodnih organizama, uključujući kvasac (Jiang ет ал. 2000 Лин ет ал. 2000), Ц. елеганс (Klas 1977 Lakowski i Hekimi 1998 Greer ет ал. 2007 Kenedi ет ал. 2007 Смитх ет ал. 2008а) и Drosophila (Цхиппиндале ет ал. 1993 Chapman & Partridge 1996). Заиста, недавни рад је показао да ДР повећава животни век код резус мајмуна (Холлосзи & амп Фонтана 2007 Маттисон ет ал. 2007 Цолман ет ал. 2009) и краткорочни ДР могу довести до побољшања функције код људи (нпр. Холлосзи & амп Фонтана 2007). Будући да детаљи механизама помоћу којих ДР продужава животни век нису у потпуности разјашњени за било који организам, није јасно да ли је ово случај еволуционог очувања или је уместо тога дошло до еволуционе конвергенције (Маир & амп Диллин 2008).

Првобитно се сумњало да би продужење животног века смањеним ИИС -ом могло да се покаже као црв. To je bilo zato što mutacije u genima na putu IIS-a takođe mogu uzrokovati da crvi uđu u tip razvojnog zastoja (dauer), koji se obično vidi samo kao odgovor na malo hrane ili gužvu (Riddle & Albert 1997). Dauer larve su dugovečne, a dug život IIS mutantnih odraslih crva je stoga mogao biti rezultat ponovne ekspresije gena koji čine dauer larvu dugovečnom (Kenyon ет ал. 1993), спекулације потврђене студијама експресије гена (МцЕлвее ет ал.2003, 2004). Većina organizama ne prolazi kroz ovu vrstu zastoja u razvoju i stoga možda nedostaju mehanizmi za dug život koji se vide kod larvi dauer. Međutim, važno nedavno otkriće je da IIS put ima evolutivno očuvanu ulogu u određivanju dugovečnosti mehanizama starenja, stoga su, barem u izvesnoj meri, „javni“ ili zajednički (Partridge & Gems 2002b). Изванредно, мутације у синглу Drosophila инсулински рецептор (татарски ет ал. 2001) и супстрата инсулинских рецептора (Цланци ет ал. 2001) pokazalo se da produžava životni vek u letu. Штавише, мутације у генима који кодирају оба инсулина (Блухер ет ал. 2003) i Igf-1 receptor (Holzenberger ет ал. 2003) produžen životni vek miša. Накнадни рад са сва три организма увелико је потврдио еволуцијски очувану улогу овог сигналног пута (Русселл & амп Кахн 2007 Пипер ет ал. 2008 Тагуцхи & амп Вхите 2008). Рани докази из студија популационо -генетских асоцијација такође су почели да утичу на пут у одређивању људског живота (Мооијаарт ет ал. 2005 Kuningas ет ал. 2007 Willcox ет ал. 2008).

Dokazi za evolucionu konzervaciju genetskih determinanti životnog veka trenutno su najjači za IIS put, ali će drugi verovatno produžiti listu. На пример, ефекат повишене експресије СИР2 u kvascu izgleda da se čuva u Ц. елеганс (Тиссенбаум & амп Гуаренте 2001) и Drosophila (Рогина & амп Хелфанд 2004), и мутације у генима који кодирају компоненте мете путање рапамицина (ТОР) такође продужавају животни век у сва четири организма (Јиа ет ал. 2004 Капахи ет ал. 2004 Kaeberlein ет ал. 2005 Hansen ет ал. 2007 Pan ет ал. 2007 Схеаффер ет ал. 2008 Смитх ет ал. 2008b Харрисон ет ал. 2009). Dovoljne mutacije jednog gena koje produžavaju životni vek kvasca i Ц. елеганс su sada identifikovani kako bi se omogućila kvantitativna procena stepena evolucione očuvanosti genetskih modifikatora starenja između ova dva organizma (Smit ет ал. 2008b). Ин Ц. елеганс, pokazalo se da gubitak funkcije skupa od približno 276 gena, ili izmenjena funkcija njihovih proteinskih proizvoda, produžava životni vek. Скуп од 103 ортолога квасца са 78 од ових 276 гена црва могао се идентификовати на основу сличности секвенци, а брисање 76 од њих резултирало је одрживим сојевима квасца. Једанаест од 76 је дуго живело, што је 4,3 пута већи проценат него што би се очекивало брисањем истог броја насумично одабраних гена квасца. Многи гени са очуваном улогом у старењу у ова два организма укључени су у синтезу протеина (Смитх ет ал. 2008b), процес чији је значај за старење недавно доказан експерименталним студијама у Ц. елеганс (Hansen ет ал. 2007 Пан ет ал. 2007). Ovaj snažan signal evolucione konzervacije između ova dva udaljena srodna organizma sugeriše da bi buduća istraživanja uloge sinteze proteina u starenju voćnih mušica i miša isplatila.

Iako postoji obilje dokaza o evolutivno očuvanoj ulozi IIS-a i drugih puteva u određivanju životnog veka, ostaje da se vidi koliko duboko ta konzervacija prodire. Čak i na nivou signalnih mehanizama, može postojati znatna varijacija između različitih organizama, što se podrazumeva, na primer, prisustvom mnogo većeg broja insulinskih liganda u crvu (38) i mušici (7) nego kod sisara. Осим тога, сличне промене сигнализације у различитим организмима могу имати веома различите исходе због разлика у структури и физиологији. Од посебног значаја за ИИС, инсулинска резистенција и неуспех у производњи инсулина могу резултирати дијабетесом код сисара, са последичним оштећењем крвних судова, док бескичмењаци, са својим отвореним крвожилним системом, вероватно боље подносе повишени шећер у крви. Због тога само уски опсег промена у ИИС -у може продужити животни век сисара. Postoje neki dokazi za evolucionu konzervaciju biohemijskih mehanizama pomoću kojih izmenjeni IIS produžava životni vek u različitim organizmima. На пример, профилисање експресије гена код дугоживећих мутантних црва, мува и мишева ИИС показало је повећану експресију гена који кодирају компоненте фазе 1 и 2 детоксикације, важне у елиминацији липофилних ендобиотика, ксенобиотика и лекова (МцЕлвее ет ал. 2007 Sykiotis & Bohmann 2008 Tullet ет ал. 2008). Накнадни рад са кључним транскрипционим регулатором пута експериментално је показао да повећање његове активности може продужити животни век у оба случаја Ц. елеганс и Drosophila (McElwee ет ал. 2007 Сикиотис & амп Бохманн 2008 Туллет ет ал. 2008). Станична детоксикација стога може бити важан процес за заштиту од посљедица старења у сва три организма, иако треба утврдити јесу ли токсини исти или различити.

Do sada smo samo zagrebali po površini mehanizama koji rade u produžetku životnog veka. Ipak, ova nova otkrića su otvorila obećanje velike naučne mogućnosti, da se beskičmenjaci i miš koriste za razumevanje ljudskog starenja, iskorišćavajući čitav niz analitičkih alata dostupnih u modelnim organizmima.

4.Ризик и штета

Usporavanje starenja nije jedini način na koji se može produžiti životni vek. Proces starenja karakteriše opadanje funkcije sa starenjem tokom odraslog doba stanje organizama progresivno se pogoršava. Стога се може очекивати да би интервенција која је продужила животни вијек побољшањем процеса старења то учинила успоравањем стопе погоршања стања с годинама (Финцх 1990). Једноставан и директан начин процене стања популације је мерење стопе морталитета, што је, према првим апроксимацијама, проценат појединаца који улазе у сваку старосну категорију који током ње умиру. Stope mortaliteta generalno pokazuju grubo eksponencijalno povećanje sa godinama kod ljudi i organizama iz laboratorijskog modela i stoga se mogu opisati u smislu dva važna parametra: početne, osnovne stope mortaliteta, koja je nezavisna od starosti, i stope po kojoj stopa smrtnosti raste sa године (Финцх 1990 Плетцхер ет ал. 2000). Генетске и еколошке интервенције које повећавају животни век могу то учинити смањењем једног или оба параметра (Плетцхер ет ал. 2000). Smanjenje nagiba putanje mortaliteta je ono što bi se očekivalo ako bi se životni vek produžio smanjenjem same stope starenja (Finch 1990).

Jedna intervencija koja jasno može usporiti brzinu starenja je sniženje temperature za ektoterme. Ин Drosophila, snižena temperatura u potpunosti produžava životni vek smanjenjem nagiba putanje mortaliteta, bez uticaja na početnu stopu mortaliteta (Mair ет ал. 2003). Ove mušice su premale da bi se termoregulisale i stoga su prinuđene da usvoje temperaturu okoline. Снижавање нагиба путање морталитета у хладнијим окружењима у складу је са идејом да снижена температура смањује брзину већине или свих молекуларних процеса у организму, укључујући и брзину старења. У прилог овом ставу, када се мушице пребацују између температура, накнадни нагиб путање смртности одмах се мења у ону карактеристику мува које се трајно држе у новом топлотном режиму (Маир ет ал. 2003). Мухе стога носе трајан отисак своје термалне историје, а топлије температуре доводе до акумулације вишег нивоа неповратних оштећења, а нема акутног утицаја температуре на стопу смртности. Snižena temperatura na taj način smanjuje brzinu starenja Drosophila i pruža koristan reper za intervenciju koja to čini.

Уместо да смањи стопу старења, до повећања животног века у индустријски развијеним људским друштвима дошло је смањењем основних стопа морталитета, без смањења нагиба путање морталитета (Вилмотх 2000). Ovo sugeriše da se opšte zdravlje, u svim uzrastima, poboljšalo, ali da osnovni proces akumulacije oštećenja izazvanih starenjem nije poboljšan. Овај налаз оставља отвореним питање о временском току ових ефеката. Na primer, događaji u ranom životu ili čak у материци могао имати доживотни утицај на здравље, а могло би бити и акутнијих ефеката недавног и садашњег окружења. Да би се измерили такви временски ефекти, потребно је упоредити појединце са тренутно сличним околностима, али различитим прошлим окружењима, и и обрнуто.

Zanimljivo je da DR može imati sličan efekat na putanje smrtnosti kao onaj povezan sa povećanjem očekivanog životnog veka ljudi. DR produžava život u Drosophila u potpunosti smanjenjem početne stope mortaliteta bez smanjenja njenog nagiba (Pletcher ет ал. 2000). Слични налази су забележени за ДР код мишева (Веиндруцх ет ал. 1986 Хурстинг ет ал. 1994), а за један облик ДР у Ц. елеганс (Smit ет ал. 2008а), сугеришући да, барем у ова три организма, ДР можда неће успорити брзину старења и може уместо тога продужити животни век кроз различите механизме. Заиста, експериментално преокретање нутритивног статуса мува показало је да је утицај ДР на стопу смртности акутан. Каснији почетак ДР доводи, у року од 48 сати, до преласка у накнадним стопама морталитета на оне код трајно ДР мушица (Маир ет ал. 2003). Слично томе, претходно мухе ДР које су у каснијим годинама прешле на потпуно храњење показују нагли пораст стопе морталитета у односу на оне карактеристичне за мухе које се стално хране. ДР и потпуно храњене мушице тако старе исто, а ДР уместо тога продужава животни век смањењем акутног ризика од смрти.

Мало је информација о времену ефеката једногених мутација на стопу морталитета. Ин Ц. елеганс, prekidači u IIS statusu koristeći dvolančanu RNK interferenciju su pokazali da put deluje posebno tokom odraslog doba kako bi odredio preživljavanje odraslih (Dillin Crawford & Kenyon 2002), ali detaljnije informacije o vremenu još nisu dostupne. Ин Drosophila, индуцибилни систем за експресију гена коришћен је да покаже да, најмање до месец дана у одраслој доби, ИИС пут делује акутно на одређивање стопе морталитета, слично ДР (Гианнакоу ет ал. 2007). Бит ће важно утврдити да ли се ова врста акутног утицаја на стопу смртности примјењује на друге путеве који одређују животни вијек, а посебно да ли се протеже на сисаре. Ali već je jasno da se, u principu, životni vek može produžiti tako što će se smanjiti verovatnoća da će životinja umreti od štete koju je akumulirala, a ne smanjenjem akumulacije štete.

5. Starenje i bolesti povezane sa starenjem

Одавно је познато да ДР код глодара смањује утицај широког спектра болести повезаних са старењем, а такође се показало да смањује утицај протеотоксичности на Ц. елеганс (Стеинкраус ет ал. 2008). Pošto su mutacije jednog gena koje produžavaju životni vek otkrivene tek nedavno, dostupno je manje informacija, ali se već čini da su aspekti funkcije i zdravlja tokom starenja poboljšani. На пример, асоцијативно учење се снажније одржава у каснијим годинама у дуговечним црвима мутантима ИИС (Мураками ет ал. 2005), док се локомоторна функција боље одржава током старења код дугоживећих мута мутација ИИС (Мартин & амп Гротевиел 2006). Губитак супстрата рецептора инсулина 1 у мишу такође штити од губитка хомеостазе глукозе, имунолошке и моторичке функције и смањује утицај остеопорозе, катаракте и улцерозног дерматитиса (Селман ет ал. 2008). Осим одржавања функције и здравља током старења, мутације које продужавају живот могу заштитити од патологије повезане са специфичним генетским моделима болести повезаних са старењем. Na primer, nedavni rad sa Ц. елеганс je otkrio da mutacije u IIS-u koje produžavaju životni vek mogu smanjiti patologiju povezanu sa genetskim modelima raka (Pinkston ет ал. 2006 Pinkston-Gosse & Kenyon 2007) i neurodegeneracije izazvane proteotoksičnošću (Cohen ет ал. 2006 Пинкстон ет ал. 2006 Steinkraus ет ал. 2008). Надаље, мутације у ИИС у миша могу заштитити од патологије повезане са специфичним генетским моделима Алзхеимерове болести (Фреуде ет ал. 2009 Киллицк ет ал. 2009). Назнаке су, дакле, да ове интервенције могу произвести побољшање здравља и функције у различитим системима ткива и смањити утицај болести повезаних са старењем различите етиологије (Бутлер ет ал. 2008).

Импликација ових налаза је да заштита од процеса старења резултира заштитом од различитих болести повезаних са старењем. Sam proces starenja deluje kao glavni faktor rizika za ova stanja. Ova spoznaja zauzvrat dovodi do zaključka da postoji zajedničko zajedništvo u etiologiji ovih bolesti povezanih sa starenjem, uprkos njihovim različitim manifestacijama. Још су рани дани и потребно је урадити много више да се схвати како процес старења повећава осетљивост на ове болести. Takođe moramo da razumemo kako dolazi do tranzicije u gubitak funkcije i bolesti i kako jedna intervencija u životnoj sredini ili mutacija gena mogu imati efekte tako širokog spektra. Кључни изазов у ​​биологији старења, који се све више препознаје, јесте разумевање како догађаји на различитим нивоима организације доприносе губитку функције током старења организма и коначној смрти (Кирквоод 2008 Мурпхи & амп Партридге 2008). Pretpostavlja se da, u složenom lancu događaja, oštećenje makromolekula i organela uzrokuje pad ćelijske funkcije i gubitak ćelija, što zauzvrat ugrožava funkciju tkiva. Дисфункционална ткива би заузврат могла системски дјеловати да изазову стрес и евентуално оштећење других ткива, што би донекле могло узроковати корелацију у брзини старења различитих дијелова тијела у појединцу. Многе од ових кључних промена могу бити подложне акутној интервенцији, слично ефектима ДР у моделима бескичмењака. U nekom trenutku, ireverzibilnost mora ući u sistem, zbog pojave smrtonosne bolesti povezane sa starenjem koja se ne može spasiti intervencijom (Partridge Pletcher & Mair 2005b). Identifikovanje, eksperimentalno istraživanje i modelovanje ovih vremenskih promena i njihove dinamike zahtevaće znatan napor, au bliskoj budućnosti biće potrebno mnogo više eksperimentalnog rada kako bi se razumevanje ovih sistema dovelo do nivoa zrelosti gde će biti moguće produktivno modeliranje.

6. Da li će produženje životnog veka u laboratorijskim modelima organizama biti relevantno za starenje ljudi?

Налази моделних организама имају јасну, потенцијалну поруку за медицински третман болести повезаних са старењем (Бутлер ет ал. 2008). Тренутно се различити лекари специјалисти лече ове болести, јер се сматрају посебним медицинским проблемима. Сами пацијенти обично посећују лекара зато што имају специфичан медицински проблем, а не зато што су стари. Međutim, ako i kod ljudi zaštita od efekta starenja može odložiti ili ublažiti različite bolesti povezane sa starenjem, onda bi sasvim drugačiji pristup zdravlju starijih ljudi isplatio dividende. Биће потребан широки спектар превентивног приступа, при чему ће се појединци који су навршили одређену старост лечити чак и у одсуству било које болести повезане са старењем. Штавише, ако би ефекти корисне интервенције били акутни, као што се догодило у неким животињским моделима, онда би се она морала примењивати до краја живота. Клиничка испитивања би такође требало да се спроводе током дужег периода. Sve ove karakteristike bi predstavljale značajne prepreke za prevođenje nalaza iz osnovne nauke u razvoj lekova i kliničku praksu. Међутим, ако се покаже да се налази из животињских модела односе на људе, тада би се могла пропустити велика прилика. Колика је онда вероватноћа да ће се еволуцијско очување механизама проширити и на наше врсте?

Постоје нека очигледна питања о продужењу животног века у животињским моделима која утичу на вероватно важност за људе. Ako ove mutacije pojedinačnih gena mogu proizvesti tako širok spektar prednosti po zdravlje, zašto onda mutant nije divlji tip? Ови мутанти морају имати нуспојаве које значе да нису најприкладнији генотип у дивљини. Неки мутанти који продужавају животни век јасно одлажу или смањују плодност, као и ДР (Партридге ет ал. 2005а). Međutim, takođe je jasno da, barem u laboratoriji, oštećena plodnost nije neophodna za produženje životnog veka nekim mutacijama jednog gena (Partridge ет ал. 2005а), iako su neke tvrdnje da je to slučaj možda zasnovano na propustu da se mere svi aspekti plodnosti ili da se to uradi u benignim okolnostima (Rogina ет ал. 2000 Валкер ет ал. 2000 Марден ет ал. 2003 Jenkins ет ал. 2004). Природа је опћенито захтјевније мјесто од лабораторије, гдје се животиње држе углавном без патогена, имају обилну и високо доступну храну и држе се у великој мјери без конкуренције са специфичним животињама. Међутим, многа од ових разматрања односе се и на људе у развијеним земљама. Бит ће важно процијенити који су негативни ефекти једногенетских мутација који их чине неповољним у природним околностима, како би се разумјело колико би оне могле бити важне за људе. Такође треба имати на уму да ће се медицинске интервенције у старењу вероватно применити тек касније у животу, када неки од негативних нежељених ефеката можда више неће бити релевантни, а већ је показано да је примена инхибитора ТОР, рапамицина , kasnije u životu kod miševa može produžiti životni vek (Harrison ет ал. 2009). Izgledi da će se nalazi iz laboratorije pokazati da su od medicinske važnosti za ljude stoga izgledaju obećavajuće.

Ljudi su, očigledno, mnogo duže žive od bilo kog laboratorijskog modela organizama. То би могло имати утицаја на то у којој мери би интервенције могле да ублаже последице старења или не. Primetno je da su mnogi geni koji su do sada otkriveni da utiču na dugovečnost u laboratoriji uključeni u puteve senzacije hranljivih materija, koji doprinose usklađivanju rasta i reproduktivne stope životinja sa njihovim statusom uhranjenosti. Људски раст и репродукција реагују на хранљиве материје, али не у толикој мери као они из организама лабораторијског модела, који су сви подложни условима бума и распада у природи. Међутим, чак и ако животни век људи није толико пластичан као животни век лабораторијских животиња, исто можда не важи за болести повезане са старењем. Циљ овог истраживања је побољшање здравља људи током старења, а не продужавање животног века по себи, и остаје да се види у којој мери ће то бити могуће.