Информације

15.6D: Spongiformna encefalopatija goveda - Biologija

15.6D: Spongiformna encefalopatija goveda - Biologija


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Спонгиформна енцефалопатија говеда (БСЕ) је фатална неуродегенеративна болест код крава.

Циљеви учења

  • Препознајте пут преношења и узроке говеђе спонгиформне енцефалопатије (БСЕ)

Кључне тачке

  • BSE je verovatno uzrokovan pogrešno savijenim proteinom poznatim kao prion; prion može prouzrokovati pogrešno savijanje drugih pravilno presavijenih proteina čime se širi bolest.
  • Кување приона их не уништава.
  • Постоје докази да када људи конзумирају прионе у кравама који изазивају БСЕ, то узрокује пренос приона на људе и неуродегенеративну Цреутзфелдт-Јакобову болест.

Кључни појмови

  • прион: Саморазмножавајући се погрешно савијени конформер протеина који је одговоран за бројне болести које погађају мозак и друго нервно ткиво.
  • бета лист: Секундарна структура протеина која се састоји од више нити повезаних бочно.
  • алфа хеликс: Секундарна структура пронађена у многим протеинима, где су аминокиселине распоређене у завојницу или спиралу, са скоро слободним простором са унутрашње стране и свим бочним ланцима који су усмерени ка споља.

Спонгиформна енцефалопатија говеда (БСЕ), опште позната као болест краве лудила, фатална је неуродегенеративна болест код говеда која изазива спужвасту дегенерацију у мозгу и кичменој мождини. BSE ima dug period inkubacije, oko 30 meseci do osam godina, obično pogađa odrasla goveda na vrhuncu starosti od četiri do pet godina, pri čemu su sve rase podjednako osetljive.

У Великој Британији, земљи која је најтеже погођена, више од 180.000 говеда је заражено и 4.4 милиона заклано током програма искорењивања. Bolest se najlakše može preneti na ljudska bića ako jedu hranu kontaminiranu mozgom, kičmenom moždinom ili digestivnim traktom zaraženih leševa. Međutim, takođe treba napomenuti da se infektivni agens, iako je najviše koncentrisan u nervnom tkivu, može naći u gotovo svim tkivima u celom telu, uključujući krv. Kod ljudi je poznata kao nova varijanta Krojcfeld-Jakobove bolesti (vCJD ili nvCJD), a do oktobra 2009. ubila je 166 ljudi u Ujedinjenom Kraljevstvu i 44 na drugim mestima. Између 460.000 и 482.000 животиња заражених БСЕ-ом ушло је у ланац исхране људи пре него што су уведене контроле над високоризичним изнутрицама 1989. године.

Veruje se da je infektivni agens u BSE specifičan tip pogrešno savijenog proteina koji se zove prion. Приони неће нестати чак и ако се скуха говедина која их садржи. Прионски протеини преносе болест између појединаца и узрокују погоршање мозга.

БСЕ је врста трансмисивне спонгиформне енцефалопатије (ТСЕ). ТСЕ се могу јавити код животиња које носе алел који узрокује да се претходно нормални протеински молекули сами извијају из аранжмана алфа спирале у бета плочу, што је облик који изазива болест за одређени протеин. Пренос се може догодити када здраве животиње дођу у контакт са зараженим ткивима других људи са том болешћу. У мозгу, ови протеини изазивају да се нативни ћелијски прионски протеин деформише у заразно стање, које затим наставља да деформише даље прионске протеине у експоненцијалној каскади. То резултира агрегатима протеина, који затим формирају густа влакна плака, што доводи до микроскопске појаве „рупа“ у мозгу, дегенерације физичких и менталних способности и на крају до смрти.

Postoje različite hipoteze o poreklu prionskih proteina kod goveda. Две водеће хипотезе указују на то да је можда скочила из болести код овца, или да је еволуирала из спонтаног облика „болести краве лудила“ која се повремено виђала код говеда много векова. U petom veku pre nove ere, Hipokrat je opisao sličnu bolest kod goveda i ovaca, za koju je verovao da se javlja i kod čoveka. Публиус Флавиус Вегетиус Ренатус је у четвртом и петом веку забележио случајеве болести са сличним карактеристикама. Nedavna istraživanja sugerišu da je kravlje ludilo uzrokovano genetskom mutacijom unutar gena koji se zove gen za prionski protein. Истраживање је први пут показало да је 10-годишња крава из Алабаме са атипичним обликом говеђе спонгиформне енцефалопатије имала исту врсту мутације гена прионског протеина као и код људи са генетским обликом Цреутзфелдт-Јакобове болести , skraćeno nazvan i genetski CJD. Osim što imaju genetsko poreklo, drugi oblici prionskih bolesti kod ljudi mogu biti sporadični, kao kod sporadične KJB, kao i prenose se hranom. Oni se zaraze kada ljudi jedu proizvode kontaminirane bolešću kravljeg ludila. Овај облик Цреутзфелдт-Јакобове болести назива се варијанта ЦЈД.


Poglavlje 12. Psihopatologija: biologija poremećaja u ponašanju

Пратите нас на фејзбуку или се претплатите на нашу маилинг листу, да бисте примали новости. Сазнајте више.

Piše Lary C. Walker Grupe proteina uvijene u aberantne oblike uzrokuju prionske bolesti koje decenijama zbunjuju biologe. Изненађења се стално појављују с новим извјештајем да ће једноставне скупине протеина одговорне за луду краву и друге прионске болести, без помоћи ДНК или РНК, моћи промијенити облик како би избјегле предаторство лијекова који циљају на њихово искорјењивање. Прионска резистенција на лекове могла би бити језиво слична оној код рака и ХИВ -а - и може имати импликације на развој лекова за Алзхеимерову и Паркинсонову болест, неуродегенеративне болести које такође карактеришу погрешно савијени протеини. Прионске болести укључују сцрапие, хронично трошење и говеђу спонгиформну енцефалопатију (болест лудих крава) код нељудских врста, и Цреутзфелдт-Јакобову болест и фаталну несаницу код људи. Oni su neobični po tome što mogu nastati spontano, kao rezultat genetskih mutacija, ili, u nekim slučajevima, putem infekcije. Занимљиво је да заразни агенс није микроб или вирус, већ сам прион, гомила протеина без генетског материјала. Štetni agensi nastaju kada se normalno generisani protein - nazvan prionski protein - greškom savija u stabilan, lepljiv i potencijalno toksičan oblik. Kada pogrešno savijeni protein dođe u kontakt sa drugim molekulima prionskog proteina, oni su takođe oštećeni i počinju da se vezuju jedan za drugi. У ланчаној реакцији која је уследила, приони расту, распадају се и шире се у нервном систему, немилосрдно уништавају неуроне, што на крају и увек доводи до смрти. © 2013 Сциентифиц Америцан

Ključna reč: Прионс Алзхеимерс
ID veze: 18799 - Објављено: 10.17.2013

Анне Трафтон, МИТ Невс Оффице Пацијенти са схизофренијом обично пате од слома организоване мисли, често праћене заблудама или халуцинацијама. По први пут, неурознанственици МИТ -а су приметили неуронску активност за коју се чини да производи ово поремећено размишљање. Истраживачи су открили да мишеви којима недостаје протеин калцинеурин у мозгу имају хиперактивне осцилације можданих таласа у хипокампусу док се одмарају и нису у стању да ментално понове пут који су управо претрчали, као што то раде нормални мишеви. Mutacije u genu za kalcineurin su ranije pronađene kod nekih pacijenata sa šizofrenijom. Pre deset godina, istraživači MIT-a predvođeni Susumuom Tonegavom, profesorom biologije i neuronauke Picower-a, stvorili su miševe kojima nedostaje gen za kalcineurin u prednjem mozgu, ovi miševi su pokazivali nekoliko simptoma ponašanja šizofrenije, uključujući oštećenu kratkoročnu memoriju, deficit pažnje i abnormalne социјално понашање. U novoj studiji, koja se pojavljuje u izdanju časopisa Neuron od 16. oktobra, Tonegava i kolege iz RIKEN-MIT Centra za genetiku neuronskih kola na MIT-ovom Institutu za učenje i pamćenje Picower snimili su električnu aktivnost pojedinačnih neurona u hipokampusu ovi nokauti miševi dok su trčali duž staze. Претходне студије су показале да код нормалних мишева „постављају ћелије“ у хипокампус, које су повезане са одређеним локацијама дуж стазе, пале у низу када мишеви праве паузе у трчању. Ova mentalna reprodukcija se takođe dešava kada miševi spavaju. Ove reprize se dešavaju u vezi sa veoma visokofrekventnim oscilacijama moždanih talasa poznatim kao događaji talasanja.

Ključna reč: šizofrenija
ID veze: 18798 - Објављено: 10.17.2013

Евен Цаллаваи Како нова студија објављена у Бритисх Медицал Јоурнал -у открива да 1 од 2000 људи у Великој Британији може имати инфективни прионски протеин који узрокује варијанту Цреутзфелдт -Јакобове болести (вЦЈД), Натуре објашњава шта то значи. Уобичајено смртоносно стање је људски облик говеђе спонгиформне енцепалпопатије - назване „болест краве лудила“ у Великој Британији након избијања болести 1980 -их. Обје болести узрокују погрешно савијени протеини звани приони, који изазивају згрушавање других протеина у мозгу, на крају уништавајући неуроне. Smatra se da se ljudi zaraze bolešću konzumiranjem govedine koja sadrži inficirani goveđi mozak ili drugo tkivo centralnog nervnog sistema. Али такође се шири трансфузијом крви, а неки брину да се прионска болест преноси путем контаминираних хируршких инструмената. Избијање БСЕ -а 1980 -их и 1990 -их довело је до наглог пораста броја случајева британског вЦЈД -а, а до сада је у Великој Британији откривено укупно 177, од којих је само један у посљедње двије године. Случајеви вЦЈД досегли су врхунац 2000. године, што је навело неке научнике да спекулишу да је за развој потребно око деценију. Ipak, druge studije različitih oblika CJD sugerišu da bi vreme inkubacije moglo biti mnogo duže - što ukazuje da mnogi Britanci možda nose infekciju bez simptoma. Студије су дошле до различитих закључака о томе колико људи садржи абнормални прионски протеин (ПрП) који узрокује вЦЈД. Анкете на десетине хиљада додатака и крајника, одбачене након операције, показале су стопе преваленције у распону од 1 у 40001 до 1 у 10,0002 до 03. © 2013 Натуре Публисхинг Гроуп

Кључна реч: Прионс
ИД везе: 18795 - Објављено: 10.16.2013

аутор Симон Макин Лек сличан кетамину показао се као антидепресив, без нуспојава сличних психози повезаних са леком за забаву. 2000. godine, ketamin je viđen da skoro odmah ublažava depresiju kod ljudi kod kojih drugi tretmani nisu bili uspešni. Veća klinička ispitivanja su od tada potvrdila nalaze. Недостатак је то што кетамин може изазвати халуцинације и друге психотичне симптоме, чинећи га неприкладним за употребу у лечењу. Ovi efekti takođe otežavaju sprovođenje randomizovanih, placebom kontrolisanih ispitivanja – zlatnog standarda u kliničkoj medicini – pošto je očigledno koji učesnici su dobili lek. То је значило да постоји могућност да се позитивни ефекти виђени у претходним испитивањима надувају. Tako je tim predvođen Džerardom Sanakorom sa Univerziteta Jejl i Majkom Kvirkom iz farmaceutske firme AstraZeneca potražio alternativno jedinjenje. Odlučili su da testiraju lanicemin, lek koji je prvobitno razvijen za lečenje epilepsije koji cilja iste moždane receptore kao i ketamin. Tim je dao 152 osobe sa umerenom do teškom depresijom i istorijom lošeg odgovora na antidepresive ili lanicemin ili placebo tri puta nedeljno, tokom tri nedelje. Било им је дозвољено да наставе да узимају све лекове које су већ узимали. Пре и после испитивања, ниво депресије учесника оцењен је на скали од 60 поена. Након три недеље, они који су узимали ланицемин били су мање депресивни у просеку за 13,5 поена - 5,5 поена боље од оних који су узимали плацебо. Poboljšanje je i dalje bilo statistički značajno do dve nedelje nakon završetka lečenja. Вртоглавица је била једина уобичајена нуспојава. © Ауторска права Реед Бусинесс Информатион Лтд.

Кључна реч: Zloupotreba droga za depresiju
ИД везе: 18793 - Објављено: 10.16.2013

Ум над материјом. Ново истраживање објашњава како апстрактне користи од вежбања - од поништавања депресије до борбе против когнитивног пада - могу настати из групе кључних молекула. Док наши мишићи пумпају гвожђе, наше ћелије испумпавају нешто друго: молекуле који помажу у одржавању здравог мозга. Али научници су се борили да објасне добро познате менталне предности вежбања, од сузбијања депресије и старења до борбе против Алцхајмерове и Паркинсонове болести. Sada je istraživački tim možda konačno pronašao molekularnu vezu između treninga i zdravog mozga. Mnoga istraživanja vežbanja se fokusiraju na delove našeg tela koji podižu teška opterećenja. Мишићне ћелије повећавају производњу протеина званог ФНДЦ5 током вежбања. Fragment ovog proteina, poznatog kao irisin, biva odsečen i pušten u krvotok, gde pokreće stvaranje smeđih masnih ćelija, za koje se smatra da štite od bolesti kao što su dijabetes i gojaznost. (Bele masne ćelije su tradicionalno negativci.) Dok je proučavao efekte FNDC5 na mišiće, ćelijski biolog Brus Špigelman sa Harvardske medicinske škole u Bostonu došao je do nekih zapanjujućih rezultata: miševi koji nisu proizveli takozvani ko-aktivator proizvodnje FNDC5 , познати као ПГЦ-1α, били су хиперактивни и имали су мале рупе у одређеним деловима мозга. Друге студије су показале да су ФНДЦ5 и ПГЦ-1α присутни у мозгу, не само у мишићима, и да оба могу играти улогу у развоју неурона. © 2013 Америчко удружење за напредак науке.

Кључна реч: Депресија
ИД везе: 18781 - Објављено: 10.12.2013

Деца чије су мајке током трудноће депресивне имају мали повећан ризик од депресије у одраслом добу, показало је британско истраживање. Medicinski tretman tokom trudnoće mogao bi smanjiti rizik od budućih problema sa mentalnim zdravljem kod deteta, kažu istraživači sa Univerziteta Bristol. Studija je pratila potomke više od 8.000 majki koje su imale postnatalnu ili antenatalnu depresiju. Ризик је око 1,3 пута већи од нормалног са 18 година, открило је. Studija je objavljena u JAMA Psychiatry. Vodeći istraživač dr Rebeka Pirson rekla je za Bi-Bi-Si: "Depresiju u trudnoći treba shvatiti ozbiljno i lečiti u trudnoći. Izgleda da postoji dugoročni rizik za dete, iako je mali." Рекла је да је то удружење, а не узрочна веза, те да јој је потребна даља истрага. Profesor Carmine Pariante sa Instituta za psihijatriju Kraljevskog koledža u Londonu rekao je da razvoj mentalnog zdravlja pojedinca nije počeo od rođenja, već u materici. „Poruka je jasna – pomoć ženama koje su depresivne u trudnoći ne samo da će ublažiti njihovu patnju već i patnju sledeće generacije. Професор Целсо Аранго из Опште универзитетске болнице Грегорио Маранон, Мадрид, рекао је да хормони стреса могу утицати на развој детета у материци. „Žene sa depresijom bi idealno bile lečene pre nego što zatrudne, ali ako su već trudne kada im je dijagnostikovana depresija, još je važnije da se leče jer će to uticati na majku i dete. Истраживачи мисле да различити фактори могу бити укључени у антенаталну и постнаталну депресију, при чему фактори окружења, попут социјалне подршке, имају већи утицај на постнаталну депресију. ББЦ © 2013

Ključna reč: Razvoj depresije mozga
ID veze: 18777 - Objavljeno: 10.12.2013

Алисон Абботт У знак да истраживање психијатријских болести улази у нову еру, фармацеутски гигант Новартис ангажовао је стручњака за неуронска кола, а не фармакологију, на челу његовог одељења за неуронауку. Именовање 42-годишњег Рицарда Долметсцха, који је цијелу своју каријеру провео у академским истраживањима, значи радикалну промјену политике за компанију, јер се удаљава од конвенционалних истраживања неуротрансмитера како би се концентрирала на анализу неуронских кола која узрокују болести мозга. Одлука сугерише да је Новартис уверен да ће се, након година безуспешног истраживања на том пољу, револуционарни напредак, на пример, генетских технологија и технологија матичних ћелија, исплатити. Kompanija namerava da zaposli 100 novih radnika za odeljenje u naredne 3 godine. Али овај потез је ризичан: чак и ако се појави, нови лекови за уобичајене поремећаје, попут шизофреније, могли би бити деценијама удаљени од изласка на тржиште. Долметсцх, бивши виши директор Института за науку о мозгу Аллен у Сијетлу у Вашингтону, који је такође радио на Медицинском факултету Универзитета Станфорд у Калифорнији, каже да му нова улога даје приступ до тада незамисливим ресурсима. „Imao sam ideju da je velika farmacija spor, naporan, konzervativan gigant“, kaže on. "Био сам изненађен дубином науке у Новартису." Stručnjak za poremećaj autističnog spektra, takođe ga je privukla mogućnost da doprinese razvoju terapija - nešto za šta akademske institucije nisu dovoljno opremljene - posebno zato što jedan od njegovih sinova ima autizam. "Није било великог ентузијазма" за проучавање болести на Аленовом институту, који се уместо тога фокусира на основна истраживања науке о мозгу, каже он. © 2013 Натуре Публисхинг Гроуп

Кључна реч: Аутизам схизофреније
ID veze: 18763 - Објављено: 10.09.2013

аутор Линда Геддес Нема сумње да је пушење током трудноће лоше за бебу. Ali, osim što usporava rast i povećava rizik od prevremenog porođaja, čini se da duvanski dim ostavlja trajno nasleđe na mozgu. Деца чије су мајке пушиле током трудноће промениле су раст мозга, што их може изложити већем ризику од анксиозности и депресије. Hanan El Marroun iz medicinskog centra Erazmus u Roterdamu, u Holandiji, i njene kolege su ranije primetile poremećen rast mozga kod beba rođenih od žena koje su pušile tokom cele trudnoće, iako nisu primećene razlike ako su žene prestale da puše ubrzo nakon što su saznale da su trudne. Питање је било да ли су те промене трајне или ће се исправити како се дете развијало. Тако је Ел Марроунов тим користио МРИ да погледа мозак 113 деце старости између 6 и 8 година чије су мајке пушиле током трудноће, и још 113 деце чије мајке нису. Тестирано је и понашање и емоционално функционисање деце. Веза са депресијом Они чије су мајке пушиле током трудноће имале су мањи укупни волумен мозга и смањену количину сиве и беле материје у горњем фронталном кортексу, подручју укљученом у регулисање расположења. Штавише, ове структурне разлике корелирају са симптомима депресије и анксиозности код деце. Није свако дете чија је мајка пушила показало ове симптоме, а студија није могла дефинитивно доказати узрок и последицу. Međutim, pošto već znamo da je pušenje loše za bebe, trudnicama treba i dalje savetovati da ne puše, kaže El Maroun. © Ауторска права Реед Бусинесс Информатион Лтд.

Ključna reč: Депресија Злоупотреба дрога
ИД везе: 18760 - Objavljeno: 10.08.2013

Гари Стик Психолошка депресија је више од емоционалног стања. Добри докази за то долазе из нових употреба технологије која је већ широко прописана за Паркинсонове пацијенте. Што више неуролога и хирурга сазнаје о прикладно названој дубокој стимулацији мозга, то су више уверени да струје из уграђених електрода у технологију могу буквално поново покренути мождана кола повезана са поремећајем расположења. Tomas Šlepfer, psihijatar iz bolnice Univerziteta u Bonu i vodeći stručnjak za istraživanje duboke moždane stimulacije, opisuje u intervjuu koji prati rad tehnike i zašto može da pomogne osobama sa teškom depresijom. Можете ли објаснити шта је дубока стимулација мозга и за шта се тренутно користи? Дубока стимулација мозга односи се на имплантацију врло малих електрода у обе хемисфере мозга, које су повезане са неуростимулатором, који се обично ставља испод коже на десној страни грудног коша. Овај уређај је по величини и функцији врло сличан пејсмејкеру. Омогућава стимулације различите ширине и фреквенције импулса. У зависности од изабраних параметара стимулације, електроде у мозгу могу да „неуромодулирају“ - да реверзибилно промене функцију - околног можданог ткива. Дубока стимулација мозга постала је широко прихваћена као успешан третман за тремор повезан са Паркинсоновом болешћу. Више од 80.000 пацијената широм света лечено је овом методом. Neki vide duboku moždanu stimulaciju kao mnogo manje invazivnu i potpuno reverzibilnu alternativu istorijskim neurohirurškim intervencijama, koje zahtevaju uništavanje malih količina moždanog tkiva da bi imale kliničke efekte. © 2013 Scientific American

Ključna reč: Депресија
ИД везе: 18747 - Objavljeno: 10.05.2013

NICHOLAS BAKALAR Depresija može biti nezavisni faktor rizika za Parkinsonovu bolest, pokazalo je novo istraživanje. У ретроспективној анализи, истраживачи су пратили 4.634 пацијента са депресијом и 18.544 одговарајуће контроле током 10 година. Da bi se isključila mogućnost da je depresija rani simptom Parkinsonove bolesti, njihova analiza je isključila pacijente koji su dobili dijagnozu depresije u roku od pet godina od dijagnoze Parkinsonove bolesti. Prosečna starost osoba sa depresijom bila je 41, dok je za one sa depresijom i Parkinsonovom 64 godine. Студија, објављена на интернету у часопису Неурологи, открила је да је 66 пацијената са депресијом, или 1,42 одсто, развило Паркинсонову болест, у поређењу са 97 или 0,52 одсто, међу онима који нису били депресивни. Након контроле старости, пола, дијабетеса, хипертензије и других фактора, истраживачи су открили да је клиничка депресија повезана са више од три пута већим ризиком од Паркинсонове болести. "Наш рад не преноси поруку да сва депресија води до Паркинсонове болести", рекао је старији аутор, др Алберт Ц. Ианг, професор психијатрије на Националном универзитету Ианг-Минг на Тајвану. "Али посебно депресивни старији и они са депресијом која се тешко лечи треба да буду опрезни због могућности неуролошке болести и Паркинсонове болести." Ауторска права 2013. Тхе Нев Иорк Тимес Цомпани

Ključna reč: Parkinsonova depresija
ID veze: 18735 - Објављено: 10.03.2013

Autor Travis Riddle Ljudi vole da budu u blizini drugih ljudi. Ми смо изузетно друштвене животиње. Заправо, толико смо друштвени да се показало да једноставно интеракција с другим људима користи слична подручја мозга као и она која се баве обрађивањем најосновнијих награда, попут хране, што указује на то да се у интеракцији с људима осјећамо добро. Међутим, није потребно много размишљања да би се приметило да се начин на који људи међусобно комуницирају радикално променио последњих година. Већина наших контаката не догађа се лицем у лице, већ док гледамо у екранске дигиталне приказе једни других, при чему је Фацебоок најистакнутији пример. Ово поставља веома фундаментално питање - по чему се интеракција на мрежи са другим људима разликује од личне интеракције са људима? Један од могућих начина на који се ова два стила интеракције могу разликовати је кроз то колико их сматрамо кориснима. Да ли се интеракција са Фацебооком осећа добро као и интеракција са људима у стварном животу? Nedavni rad sugeriše da je odgovor „verovatno ne“. Заправо, подаци из овог рада указују на то да што више комуницирамо са Фацебооком, све смо гори. Истраживачи су регрутовали учеснике из универзитетског кампуса. Učesnici su u početku ispunili set upitnika, uključujući i jedan koji je mjerio njihovo ukupno zadovoljstvo životom. Након тога, учесницима су слале текстуалне поруке 5 пута дневно током две недеље. За сваки текст од учесника се тражило да одговоре на неколико питања, укључујући колико су се добро осећали у том тренутку, као и колико су користили Фацебоок и колико су искусили директну интеракцију са другима, од последњег текста. На крају две недеље, учесници су попунили други круг упитника. Овде су истраживачи још једном измерили укупно задовољство учесника животом. © 2013 Scientific American

Ključna reč: Депресивне емоције
ИД везе: 18734 - Објављено: 10.02.2013

аутор Линда Геддес Кажу да рана птица хвата црва, али ноћним совама можда недостаје много више од укусног залогаја. Истраживачи су открили прве физичке доказе о структурним разликама у мозгу по којима се ранораниоци разликују од људи који воле да остају будни до касно. Разлике би могле помоћи да се објасни зашто изгледа да ноћне сове имају већи ризик од депресије. Око 10 посто људи квалифицира се као јутарњи људи или женке, а додатних 20 посто су ноћне сове - а ми остали падамо негдје између. Ваш статус ларве или ноћне сове назива се ваш хронотип. Претходне студије су показале да ноћне сове имају лошији сан, већи умор током дана и конзумирају веће количине дувана и алкохола. Ovo je navelo neke da sugerišu da pate od nekog oblika hroničnog džet laga. Да би даље истражили, Јессица Росенберг са Универзитета РВТХ Аацхен у Немачкој и њене колеге су користили дифузно тензорско снимање за скенирање мозга 16 јањца, 23 ноћне сове и 20 средњих хронотипова. Otkrili su smanjenje integriteta bele materije noćnih sova - moždanog tkiva koje se uglavnom sastoji od masnog izolacionog materijala koji ubrzava prenos nervnih signala - u područjima povezanim sa depresijom. „Mislimo da bi ovo moglo biti uzrokovano činjenicom da kasni hronotipovi pate od ovog trajnog mlaznog zastoja“, kaže Rozenberg, iako upozorava da su potrebne dalje studije da bi se potvrdio uzrok i posledica. © Autorsko pravo Reed Business Information Ltd.

Кључна реч: Biološki ritmovi Depresija
ИД везе: 18731 - Објављено: 10.01.2013

БРАНДОН А. ГАУДИАНО ПРОВИДЕНЦЕ, Р.И. - ПСИХОТЕРАПИЈА је у опадању. У Сједињеним Државама је од 1998. до 2007. године број пацијената у амбулантним установама за ментално здравље који су примали само психотерапију пао за 34 посто, док се број само лијекова повећао за 23 посто. Ово није нужно због недостатка интереса. Недавна анализа 33 студије открила је да су пацијенти изразили три пута већу склоност психотерапији у односу на лекове. Такође би требали: за пацијенте са најчешћим стањима, попут депресије и анксиозности, емпиријски подржане психотерапије - то јест, оне за које се показало да су сигурне и ефикасне у рандомизираним контролисаним испитивањима - заиста су најбољи третмани првог избора. Lekove, zbog njihovih potencijalnih neželjenih efekata, u većini slučajeva treba uzeti u obzir samo ako terapija ili ne funkcioniše dobro ili ako pacijent nije voljan da pokuša sa savetovanjem. Дакле, шта објашњава јаз између онога што би људи могли преферирати и од чега би имали користи, и онога што добијају? Odgovor je da psihoterapija ima problem sa imidžom. Љекари примарне здравствене заштите, осигуравачи, креатори политике, јавност, па чак и многи терапеути углавном нису свјесни високог нивоа истраживачке подршке коју психотерапија има. Situacija je pogoršana pretpostavkom veće naučne strogosti u biološki zasnovanoj praksi farmaceutske industrije — industrijama koje, ne slučajno, takođe imaju novca da agresivno plasiraju na tržište i lobiraju za te prakse. Зарад пацијената и самог здравственог система, психотерапија мора да промени свој имиџ, агресивније прихватајући, формализујући и промовишући своје емпиријски подржане методе. Moj kolega Ivan V. Miler i ja smo nedavno pregledali empirijsku literaturu o psihoterapiji u seriji radova koje smo uređivali za novembarsko izdanje časopisa Clinical Psychology Review. Jasno je da različite terapije imaju snažnu dokaznu podršku, uključujući kognitivno-bihejvioralne, svesne, interpersonalne, porodične, pa čak i kratke psihodinamske terapije (npr. 20 sesija). © 2013 The New York Times Company

Ključna reč: Депресија
ИД везе: 18722 - Objavljeno: 09.30.2013

Ако погледате чињенице и бројке на веб страници хуманитарне организације Минд за ментално здравље, открит ћете да ће око 1 од 4 особе сваке године доживјети неку врсту проблема с менталним здрављем. Oko 10% ovih ljudi će posetiti svog lekara i dijagnostikovati im se problem mentalnog zdravlja, a od ove grupe mali deo će zauzvrat biti upućen na specijalističku psihijatrijsku negu. Од ових људи, баш нико не личи на задивљујуће неуке костиме који су недавно повучени из Тесца и Асде. Ако желите да знате како изгледа неко са проблемом менталног здравља, само погледајте око себе. Један од најчешћих типова проблема менталног здравља је анксиозност - на пример, око 9% људи у Британији испуњава критеријуме за мешовиту анксиозност и депресију. Svi se osećamo uznemireno s vremena na vreme, a to nije nužno loša stvar. Исаац Маркс и Ранди Нессе су 1994. године тврдили да је анксиозност важна емоција која се обликовала током људске еволуције. Ako se nalazimo u potencijalno opasnom okruženju, anksioznost povećava našu svest o okruženju i dovodi nas u stanje fiziološke spremnosti da se nosimo sa bilo kojom pretnjom. Međutim, kada se reakcija na anksioznost javlja prečesto iu situacijama kada nije potrebna, to postaje iscrpljujući problem. У озбиљним случајевима, анксиозност може отежати функционисање особе. Сада постоји мноштво истраживања која покушавају да укључе механизме укључене у субклиничке и клиничке облике анксиозности. Razumevanjem šta se dešava kada postanemo anksiozni, mogli bismo da dobijemo jasniju predstavu o tome kako i zašto stvari krenu naopako kod anksioznih poremećaja. На пример, нова студија објављена ове недеље у Јоурнал оф Неуросциенце сугерише један потенцијални фактор који доприноси - како се мириси обрађују. © 2013 Guardian News and Media Limited

Кључна реч: Емоције Хемијска чула (мирис и укус)
ИД везе: 18715 - Објављено: 09.28.2013

REED ABELSON: Prvi put kada je Melisa Moreli odvedena u bolnicu, bila je samoubilačka i posekla se, kaže njena majka. Imala je samo 13 godina i prebačena je u psihijatrijsku bolnicu, gde je ostala više od nedelju dana. Njeni lekari su rekli njenoj majci Keti Moreli da nije bezbedno da Melisa ide kući. Ali porodično zdravstveno osiguranje neće nastaviti da joj plaća da ostane u bolnici. Други пут се догодило исто. I treći i četvrti. Tokom pet meseci, gospođa Moreli je odvela Melisu u bolnicu desetak puta, i svaki put je osiguravajuća kompanija, Anthem Blue Cross, odbila da plati bolničku negu. „To su bila samo okretna vrata“, rekla je gospođa Moreli. „Nisi se značajno poboljšao“, objasnila je Himna u jednom pismu upućenom direktno Melisi, koja je tada imala 14 godina, u julu 2012. „Ne izgleda verovatno da će ti to isto pomoći da postaneš bolji.“ Очајнички тражећи помоћ за своју кћер, госпођа Морелли је затражила помоћ државних званичника Цоннецтицут -а и спољног рецензента. На крају је добила све њене жалбе, а Антхем је била приморана да плати бригу коју је у почетку одбијала. Све у свему, Мелисса је провела скоро 10 месеци у болници која је сада код куће. Химна, која не жели да коментарише Мелисин случај, каже да се њене одлуке о покривању темеље на медицинским доказима. Мелисин третман није био јефтин: на крају је коштао стотине хиљада долара, рекла је госпођа Морелли. Pacijenti se često nađu u sukobu sa zdravstvenim osiguravačima, ali bitke možda nigde nisu tako žestoke kao sa lečenjem ozbiljnih mentalnih bolesti. © 2013 Тхе Нев Иорк Тимес Цомпани

Кључна реч: Депресивна схизофренија
ID veze: 18710 - Објављено: 09.28.2013

Аутор уреднице Мицхелле Робертс Хеалтх, ББЦ Невс онлине Људи који преписују антидепресиве морају бити свесни да би могли бити изложени повећаном ризику од дијабетеса типа 2, кажу британски истраживачи. The University of Southampton team looked at available medical studies and found evidence the two were linked. But there was no proof that one necessarily caused the other. It may be that people taking anti-depressants put on weight which, in turn, increases their diabetes risk, the team told Diabetes Care journal. Or the drugs themselves may interfere with blood sugar control. Their analysis of 22 studies involving thousands of patients on anti-depressants could not single out any class of drug or type of person as high risk. Prof Richard Holt and colleagues say more research is needed to investigate what factors lie behind the findings. And they say doctors should keep a closer check for early warning signs of diabetes in patients who have been prescribed these drugs. With 46 million anti-depressant prescriptions a year in the UK, this potential increased risk is worrying, they say. Prof Holt said: "Some of this may be coincidence but there's a signal that people who are being treated with anti-depressants then have an increased risk of going on to develop diabetes. BBC © 2013

Keyword: Depression Obesity
Link ID: 18697 - Posted: 09.25.2013

By John Horgan Once again, antidepressants have been linked to an episode of horrific violence. The New York Times reports that Aaron Alexis, who allegedly shot 12 people to death at a Navy facility in Washington, D.C., earlier this week, received a prescription for the antidepressant trazodone in August. When I first researched antidepressants almost 20 years ago, I encountered claims that they sometimes triggered violent episodes—for example, a 1989 incident in which a Kentucky man taking fluoxetine (brand name Prozac) shot to death eight co-workers and then himself. I dismissed the claims, reasoning that, because people prescribed psychiatric drugs are disturbed to begin with, it is not surprising that a tiny fraction hurt themselves and/or others. By 2004, however, in part because of lawsuits that forced pharmaceutical companies to disclose data on adverse effects, the FDA ordered antidepressant manufacturers to include a warning that antidepressants “increased the risk compared to placebo of suicidal thinking and behavior (suicidality) in children, adolescents, and young adults in short-term studies of major depressive disorder (MDD) and other psychiatric disorders.” Alexis, who was 34, was reportedly seeking treatment for insomnia when he received his prescription for trazodone. Originally marketed as an antidepressant after its approval by the FDA in 1981, trazodone is also prescribed for anxiety and insomnia. Trazodone was a precursor of the extremely popular selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) like the SSRIs, trazodone boosts levels of the neurotransmitter serotonin. © 2013 Scientific American

Keyword: Aggression Depression
Link ID: 18682 - Posted: 09.21.2013

By T. M. LUHRMANN STANFORD, Calif. — THE specter of violence caused by mental illness keeps raising its head. The Newtown, Conn., school killer may have suffered from the tormenting voices characteristic of schizophrenia it’s possible that he killed his mother after she was spooked by his strange behavior and tried to institutionalize him. We now know that Aaron Alexis, who killed 12 people at the Washington Navy Yard on Monday, heard voices many observers assume that he, too, struggled with schizophrenia. To be clear: a vast majority of people with schizophrenia — a disease we popularly associate with violence — never commit violent acts. They are far more likely to be the victims of violence than perpetrators of it. But research shows us that the risk of violence from people with schizophrenia is real — significantly greater than it is in the broader population — and that the risk increases sharply when people have disturbing hallucinations and use street drugs. We also know that many people with schizophrenia hear voices only they can hear. Those voices feel real, spoken by an external, commanding authority. They are often mean and violent. An unsettling question is whether the violent commands from these voices reflect our culture as much as they result from the disease process of the illness. In the past few years I have been working with some colleagues at the Schizophrenia Research Foundation in Chennai, India, to compare the voice-hearing experience of people with schizophrenia in the United States and India. The two groups of patients have much in common. Neither particularly likes hearing voices. Both report hearing mean and sometimes violent commands. But in our sample of 20 comparable cases from each country, the voices heard by patients in Chennai are considerably less violent than those heard by patients in San Mateo, Calif. © 2013 The New York Times Company

Keyword: Schizophrenia Aggression
Link ID: 18681 - Posted: 09.21.2013

JoNel Aleccia NBC News A neurosurgery patient treated at a New Hampshire hospital this spring did have a rare brain disorder known as Creutzfeldt-Jakob Disease, health officials confirmed Friday. That means that 15 other people in three states may have been exposed to the invariably deadly infection through potentially tainted surgical equipment. Autopsy results came back positive for CJD from the National Prion Disease Pathology Surveillance Center and were reported to the New Hampshire Department of Health and Human Services and Catholic Medical Center, where the surgery took place. Earlier this month, New Hampshire officials notified eight patients who may have been exposed to CJD through shared equipment. Five others in Massachusetts and two in Connecticut were also warned of the risk, health officials in those states said. "Though we are not surprised by the test results, we are saddened by the toll this disease takes on families and our sympathies go out to all those affected," said Dr. Jose Montero, New Hampshire's director of public health, in a statement. The initial patient turned out to have sporadic CJD, which occurs spontaneously. It's not the variant form of the disease that causes a human type of "mad cow disease" and is associated with eating beef contaminated with the cattle version of the infection, called bovine spongiform encephalotpathy, or BSE, experts said. The problem arose because standard hospital disinfection techniques cannot eradicate the prion that causes CJD. A prion is a protein and the type that causes BSE and CJD is misfolded and somehow manages to transform other proteins into disease-causing shape.

Keyword: Прионс
Link ID: 18678 - Posted: 09.21.2013

Eliot Barford A parasite that infects up to one-third of people around the world may have the ability to permanently alter a specific brain function in mice, according to a study published in PLoS ONE today1. Toxoplasma gondii is known to remove rodents’ innate fear of cats. The new research shows that even months after infection, when parasites are no longer detectable, the effect remains. This raises the possibility that the microbe causes a permanent structural change in the brain. The microbe is a single-celled pathogen that infects most types of mammal and bird, causing a disease called toxoplasmosis. But its effects on rodents are unique most flee cat odour, but infected ones are mildly attracted to it. This is thought to be an evolutionary adaptation to help the parasite complete its life cycle: Toxoplasma can sexually reproduce only in the cat gut, and for it to get there, the pathogen's rodent host must be eaten. In humans, studies have linked Toxoplasma infection with behavioural changes and schizophrenia. One work found an increased risk of traffic accidents in people infected with the parasite2 another found changes in responses to cat odour3. People with schizophrenia are more likely than the general population to have been infected with Toxoplasma, and medications used to treat schizophrenia may work in part by inhibiting the pathogen's replication. © 2013 Nature Publishing Group,

Keyword: Emotions Schizophrenia
Link ID: 18675 - Posted: 09.19.2013


Levels of protein structure

In the sequence of amino acids the side chains interact with each other and with the surrounding molecules and solutions, so the size, charge, hydrophobicity or hydrophilicity and the other chemical properties of the side chains contribute to the formation of the protein structure with the lowest possible energy. In turn, the structure of the molecule determines its functions. For instance, the conformation of the molecule affects its interaction with other molecules that is highly important for enzymes and antibodies.


Увод

Transmissible spongiform encephalopathies (TSEs), also known as prion diseases, comprise a group of lethal neurodegenerative disorders that affect several mammalian species including humans [1,2]. The central molecular event in TSEs is the misfolding and aggregation of the host-encoded prion glycoprotein, PrP C , into a wide variety of assemblies associated with disease, collectively called PrP Sc [3,4]. During the course of the disease, a constellation of PrP Sc particles, ranging from small, soluble, protease-sensitive (PrP sen ) oligomers, to large, less soluble, partially protease-resistant (PrP res ) fibrils, progressively accumulate in the brain. Under controlled experimental transmission conditions, a specific disease phenotype, characterized by incubation period, clinical signs of disease, PrP Sc glycotype, and tissue tropism, can be reproduced in hosts with the same genetic background, leading to the operational concept of prion strains [2,5]. It is well established that different prion strains arise from different conformations of PrP Sc , but within a given strain, there is also a diversity of PrP Sc structures that may further contribute to phenotype [6–12]. However, the molecular basis linking PrP Sc strain-specific structures and disease phenotypes remains elusive, in large part because isolating such structurally and biochemically diverse PrP Sc particles is a challenging task.

One approach to isolating PrP Sc particles has been sedimentation velocity. This technique has generated data that supports a strain-specific size distribution of PrP Sc particles and has provided evidence for an association between PrP Sc quaternary structure and its infectivity [13–17]. However, the limited resolution of this technique, differences in sample preparation and experimental conditions among laboratories, and the challenges of accurately assigning size values to isolated particles, have created inconsistent descriptions of the PrP Sc subpopulations contained in a prion isolate. A higher resolution technique, size exclusion chromatography (SEC), has been also used to investigate PrP Sc structural heterogeneity within prion strains [18–21], but limitations related to protein-stationary phase interaction and fractionation range have restricted SEC to the study of the smallest PrP Sc oligomers present in a prion isolate, excluding from the analysis a major proportion of the largest and, potentially, most biologically relevant PrP Sc particles.

We have adopted asymmetric-flow field-flow fractionation (AF4) as an ideal technique for isolating and characterizing PrP Sc particles. AF4 is a flow-based separation technique widely used for the isolation and characterization of nanoparticles and polymers in the pharmaceutical industry, and is increasingly being applied to the characterization of biological macromolecules, protein complexes, extracellular vesicles, and viruses [22–24]. Two perpendicular flows, forward laminar flow and crossflow, are applied to particles, which are then separated based on their hydrodynamic properties. The technique allows for high resolution and reproducibility, and by adjusting crossflow gradients during the fractionation run, a very wide range of particle sizes can be separated, from a few nanometers to several micrometers [25]. Unlike SEC, the absence of a stationary phase greatly reduces the problems of sample-stationary phase interaction, which is particularly troublesome for “sticky” particles like large PrP Sc aggregates. It also allows for fractionation of complex mixtures such as brain homogenate. The use of in-line multi-angle and dynamic light scattering (MALS and DLS) detectors allows for precise measurement of the size and shape of the eluting particles.

Surprisingly, the use of AF4 technology to study neurodegenerative disease-related protein aggregates has been very limited to date [26–29]. Within the field of prion disease research, AF4-MALS-DLS was first used to determine the size of the most infectious prion particle [26]. In this seminal work, PrP Sc from 263K-infected Syrian hamster brains was first highly purified and digested with proteinase K, then disrupted by detergent, sonication and freeze-thaw before being fractionated and analyzed. Recently, we developed a method for using AF4 on brain homogenates without the need for initial purification or sonication, and with in-line DLS measurements, we were able to ascertain the size distribution of PrP Sc particles in the brains of RML-infected mice [29]. Now we have applied our isolation method and AF4-MALS-DLS analysis to the characterization of inter- and intra-strain differences of subpopulations of PrP Sc particles in the brains of Syrian golden hamsters infected with three different prion strains. All three strains share the same primary PrP structure two strains (Hyper and 263K) were derived from different sources but produce almost identical phenotypes and share biochemical properties, the third (Drowsy) has a different phenotype and biochemical profile [6,10,30]. Our high-resolution fractionation and analysis provides the most detailed description, to date, of PrP Sc particles in the brain at terminal stage of disease. We demonstrate that quaternary structure is a major contributor to PrP Sc heterogeneity, but for all strains studied, a fundamental change, likely in secondary/tertiary structure, prevents PrP Sc particles from maintaining proteinase K resistance below an Rh of 15 nm. These distinct populations of PrP sen and PrP res also have strain-specific changes in glycosylation pattern and templating activity.


The Glycosylation Status of PrP C Is a Key Factor in Determining Transmissible Spongiform Encephalopathy Transmission between Species

FIG 1 Lesion profile analysis of wild-type (Wt) and G2 mice after intracerebral inoculation with sCJDMM2 (A), second passage of sCJDMM2 (B), vCJD (C), and second passage of vCJD (D). The second passage was carried out from selected G2 and wild-type mice showing TSE vacuolation and/or PrP. Group size, н ≥ 6 (± standard errors of the means). Gray matter scoring regions are labeled G1 to G9: G1, dorsal medulla G2, cerebellar cortex G3, superior colliculus G4, hypothalamus G5, thalamus G6, hippocampus G7, septum G8, retrosplenial cortex G9, cingulate and adjacent motor cortex. White-matter scoring regions are labeled W1 to W3: W1, cerebellar white matter W2, mesencephalic tegmentum W3, pyramidal tract. FIG 2 PrP deposition in the brains of wild-type and G2 mice after intracerebral inoculation with sCJDMM2, vCJD, or 263K agent. (A) G2 mouse inoculated with sCJDMM2 (B) G2 mouse inoculated with vCJD (C) G2 mouse inoculated with 263K (D) wild-type mouse inoculated with sCJDMM2 (E) wild-type mouse inoculated with vCJD (F) wild-type mouse inoculated with 263K. Arrows indicate examples of PrP accumulation in the form of plaque-like deposits in panels A and B and examples of fine punctate PrP accumulation in panels C, E, and F. No PrP accumulation was detected in panel D. PrP was detected with 6H4 antibody. dg, dentate gyrus cc, corpus callosum. Scale bars, 500 μm. FIG 3 Biochemical analysis of PrP Sc from the brains of G2 and wild-type (Wt) mice inoculated with sCJDMM2, vCJD, and 263K. (A) PrP Sc was isolated from four sCJD-challenged G2 mice, one vCJD-challenged G2 mouse (assayed in duplicate), and one vCJD-challenged wild-type mouse (assayed in duplicate) by standard PK digestion. PrP Sc was concentrated by NaPTA precipitation. The amount of PrP Sc in the vCJD-challenged G2 sample was too low to detect. Uninfected mice and a 263K-challenged wild-type mouse were included as controls. (B) PrP Sc was isolated from vCJD-challenged G2 mice by standard PK digestion followed by NaPTA precipitation. The amount of PrP Sc was equalized by dilution following NaPTA precipitation to allow comparison (equivalent of 5 μg of G2 brain and 0.5 to 1 μg of wild-type brain). Uninfected mice were included as controls. (C) PrP Sc was isolated from three 263K-challenged G2 mice and three wild-type mice by standard PK digestion. Uninfected mice and a 263K-challenged hamster were included as controls. The different isoforms of PrP are denoted Di (for diglycosylated), Mono (monoglycosylated), and Un (unglycosylated). PrP Sc was detected with 8H4.

Diglycosylated PrP C in the host influences incubation time in the interspecies transmission of vCJD.

Glycosylation compatibility between the hamster strain 263K and host PrP C reduces the species barrier.

PrP C expression is reduced in glycosylation-deficient mice.

FIG 4 PrP C expression levels in the brains of glycosylation-deficient transgenic mice. Representative Western blots showing the different PrP C isoforms in wild-type (Wt), G1, G2, and G3 mice using BC6 (A) and BH1 (B) antibodies. Western blots underwent densitometry to measure levels of PrP C . α-Tubulin was used as a loading control. The different isoforms of PrP C are denoted Di (for diglycosylated), Mono (monoglycosylated), Un (unglycosylated), and C1 frag. (C1 fragments).

Miquel Porta

Miquel Porta (Barcelona, 1957) is a Catalan physician, epidemiologist and scholar. He has promoted the integration of biological, clinical and environmental knowledge and methods in health research and teaching, which he has conducted internationally notably, in Spain, at the University of North Carolina at Chapel Hill, Harvard, Imperial College London, and several other universities in Europe, North America, Kuwait, and Brazil. Appointed by the International Epidemiological Association (IEA)[1], in 2008 he succeeded the Canadian epidemiologist John M. Last as Editor of "A Dictionary of Epidemiology". [1] [2] In the Preface to this book he argues for an inclusive and integrative practice of the science of epidemiology.

He is currently the head of the Clinical and Molecular Epidemiology of Cancer Unit [3] at the Hospital del Mar Institute of Medical Research - IMIM [2]. He is also a Professor of Preventive Medicine & Public Health, School of Medicine, Universitat Autònoma de Barcelona (UAB), [4] an Adjunct Professor of Epidemiology at the Gillings School of Global Public Health, University of North Carolina at Chapel Hill (UNC), [5] and an Adjunct Professor at the New York University (NYU) Grossman School of Medicine. [6] [7] After graduating from the UAB School of Medicine in 1981, Porta was during 3 years a Fellow with the Division of Clinical Pharmacology of UAB. He was then awarded a Fulbright scholarship to pursue the Master of Public Health (MPH) program at UNC, where he was later a Burroughs Wellcome Postdoctoral Fellow in Pharmacoepidemiology.

The three main lines of research of his Unit at IMIM are: 1) Clinical and molecular epidemiology of pancreatic cancer and cancer of the extrahepatic biliary system. Gene-environment interactions with organochlorine compounds in the etiopathogenesis of pancreatic diseases. 2) Screening, early clinical detection, and "diagnostic delay" in cancer. 3) Assessing the impact on human health of Persistent Organic Pollutant (POPs). [8]

Other than at the UAB School of Medicine, he has also taught on molecular epidemiology, clinical epidemiology and pharmacoepidemiology at other institutions, including McGill University (Montreal, Canada), Imperial College (London), the European Educational Programme in Epidemiology (Firenze, Italy), several universities in Kuwait, Germany, Norway, Italy, Brazil and Mexico, and at Harvard, where he was on sabbatical in 1998-1999. He has acted as a grant and doctoral thesis reviewer for the Karolinska Institutet, the Finnish Academy, Diabetes UK, and several other European and American scientific organisations.

From 1994 to 1998 he was President of the Spanish Society of Epidemiology (SEE). From 2002 to 2005 he was European Councillor of the International Epidemiological Association (IEA) and Chairman of the IEA European Epidemiology Federation. [9]

He is (co)author of over 300 papers. [10] Beyond his main lines of research, he has written on topics such as causality [11] and the Bovine spongiform encephalopathy (BSE) / Creutzfeldt–Jakob disease (vCJD) link, [12] [13] persistent organic pollutants and public health, [14] [15] [16] [17] [18] genome metaphors, [19] the bibliographic impact factor and scientific journals, [20] [21] [22] [23] or the roles of scientific associations, [24] [25] among other issues. [26] [27] [28] [29] [30] [31] [32] [33] [34] [35] [36] [37] [38] [39]

He is an editor of the ‘Journal of Epidemiology & Community Health’ [3], and the ‘European Journal of Epidemiology’. [40]

In 2018 he published his first book addressed to the general public on human internal contamination and ways to prevent it. [41] In 2019 he edited 'Los imaginarios colectivos, la salud pública y la vida. Para conversar desde las artes sobre nuestro bienestar en sociedad', an internationally unique collection of texts relating public health and medicine with the arts. [42]


Product Details

More Information
Величине Giantmicrobes are based on actual microbes, cells, organisms and other critters, only 1,000,000 times actual size!
Gigantic (GG) 16-24"
XL (XL) 10-15"
Original (PD) 5-8"
Keychain (KC) 2-4" with clip
Materijali Plush from all new materials. Stuffed with polyester fiber fill. Surface washable: sponge with water & soap, air dry.
Packaging Each plush microbe includes a printed card with fun, educational and fascinating facts about the actual microbe or cell.
Сигурност Every product meets or exceeds U.S. and European standards for safety. For ages 3 and up.

All about Graduation 2021 Class of COVID Key Chain

Cities are locked down and economies quiver. The coronavirus disease COVID-19 arrived in 2019 and quickly spread globally along with confusion, rumors and fear. Scientists investigate vaccines as nations “go medieval” by quarantining citizens. When a mysterious microbe comes knocking and the threat of pandemic is in the air, stay calm and learn the facts.

COVID-19 is respiratory, spreading mainly in coughs and sneezes. Compared to the flu, it may be more contagious and deadly. Symptoms can include fever, cough and shortness of breath. To prevent illness avoid contact with sick people, wash your hands and do not panic.