Informacije

Zašto u bronhima i materici postoje samo adrenoreceptori, a ne aktivna adrenergička inervacija?

Zašto u bronhima i materici postoje samo adrenoreceptori, a ne aktivna adrenergička inervacija?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Naš bronh i materica imaju beta adrenoreceptore, ali nemaju aktivnu inervaciju simpatičkog nervnog sistema u ovim organima. Da li je ranije postojala simpatička inervacija u traheji i materici, koju smo izgubili tokom evolucije, ako ne, zašto nam je priroda dala samo adrenergičke receptore, a ne adrenergičke nerve u traheji i materici?


An alfa receptor (alfa-adrenergični receptor) je vrsta adrenergičkog receptora koji pokreće fiziološke odgovore kao što su kontrakcija glatkih mišića, vazokonstrikcija, proširenje zenice i relaksacija crevnih mišića.

U međuvremenu, a beta receptor (beta-adrenergički receptor) je bilo koja grupa adrenergičkih receptora koji se nalaze na površini ćelije tkiva i efektorskih organa. Odgovoran je za vazodilataciju, opuštanje bronhijalnih mišića i povećanje srčane frekvencije.


Adrenergički neuroni i receptori

Adrenergični receptori su molekuli koji vezuju kateholamine. Njihova aktivacija dovodi do ukupnih stimulativnih i simpatomimetičkih odgovora.

Циљеви учења

Opišite adrenergičke neurone i receptore u autonomnom nervnom sistemu

Кључне Такеаваис

Кључне тачке

  • Adrenergični receptori se sastoje od dve glavne grupe, α i β, više podgrupa (α1, α2, β1, β2, β3) i nekoliko podtipova α2 podgrupe (α2A, α2B, α2C).
  • Epinefrin vezuje i α i β adrenergičke receptore da izazove vazokonstrikciju i vazodilataciju.
  • Kada se aktivira, α1 receptor pokreće kontrakciju glatkih mišića u krvnim sudovima u koži, gastrointestinalnom traktu, bubrezima i mozgu, između ostalih oblasti.
  • Kada se aktivira, α2 receptor pokreće inhibiciju insulina i indukciju oslobađanja glukagona u pankreasu, kontrakciju sfinktera GI trakta i povećanu agregaciju trombocita.
  • Kada se aktivira, α2 receptor pokreće inhibiciju insulina i indukciju oslobađanja glukagona u pankreasu, kontrakciju sfinktera GI trakta i povećanu agregaciju trombocita.

Кључни појмови

  • adrenoreceptor: Ovo su klasa receptora vezanih za G protein koji su mete kateholamina, posebno norepinefrina (noradrenalina) i epinefrina (adrenalina). Mnoge ćelije poseduju ove receptore, a vezivanje kateholamina za receptor će generalno stimulisati simpatički nervni sistem.
  • G protein spregnuti receptori: Oni obuhvataju veliku porodicu proteina transmembranskih receptora koji osećaju molekule van ćelije i aktiviraju unutar puteva transdukcije signala i, na kraju, ćelijske odgovore. Svaki adrenergički efekat na ćelije je generalno posredovan receptorima vezanim za G protein.
  • adrenergični receptor: Bilo koje od nekoliko mesta na površinskim membranama ćelija inervisiranih adrenergičnim neuronima.

Adrenergički receptori (ili adrenoceptori) su klasa metabotropnih receptora vezanih za G protein koji su mete kateholamina, posebno norepinefrina ili noradrenalina, i epinefrina (adrenalina). Iako je dopamin kateholamin, njegovi receptori su u drugoj kategoriji.

Mnoge ćelije poseduju ove receptore, a vezivanje agonista će generalno izazvati simpatički (ili simpatikomimetički) odgovor (npr., odgovor bori se ili beži). Na primer, broj otkucaja srca će se povećati, zenice će se proširiti, energija će biti mobilisana, a protok krvi će biti preusmeren sa neesencijalnih organa na skeletne mišiće.

Adrenalin (epinefrin): Ilustrovana je 2D struktura adrenalina (epinefrina).

Noradrenalin (noradrenalin): Ovde je ilustrovana 2D struktura noradrenalina (noradrenalina).

Postoje dve glavne grupe adrenergičkih receptora, α i β, sa nekoliko podtipova. α receptori imaju podtipove α1 (Gq spregnuti receptor) i α2 (Gi spojeni receptor). Fenilefrin je selektivni agonist α receptora.

β-receptori imaju podtipove β1, β2 i β3. Sva tri su vezana za Gs proteine ​​(iako se β2 takođe spaja sa Gi), koji su zauzvrat povezani sa adenilat ciklazom. Vezivanje agonista stoga izaziva porast intracelularne koncentracije drugog glasnika cAMP. Nizvodni efektori cAMP-a uključuju cAMP zavisni protein, kinazu (PKA), koja posreduje u nekim od intracelularnih događaja nakon vezivanja hormona. Izoprenalin je neselektivni agonist.

Adrenalin ili noradrenalin su receptorski ligandi za α1, α2 ili β-adrenergičke receptore (put je prikazan na sledećem dijagramu).

  • α1 se spaja sa Gq, što dovodi do povećanja intracelularnog Ca2+ što dovodi do kontrakcije glatkih mišića.
  • α2 se, s druge strane, spaja sa Gi, što uzrokuje smanjenje aktivnosti cAMP-a, što rezultira kontrakcijom glatkih mišića.
  • β receptori se spajaju sa Gs i povećavaju intracelularnu cAMP aktivnost, što dovodi do kontrakcije srčanog mišića, relaksacije glatkih mišića i glikogenolize.

Transdukcija adrenergičkog signala: Ova šema pokazuje mehanizam adrenergičkih receptora. Adrenalin i noradrenalin su ligandi za α1, α2 ili β-adrenergičke receptore. α1-receptori se spajaju sa Gq, što dovodi do povećanja intracelularnog Ca2+ i izaziva kontrakciju glatkih mišića. α2 receptori se spajaju sa Gi, uzrokujući smanjenje aktivnosti cAMP i rezultirajući kontrakcijom glatkih mišića. β-receptori se spajaju sa Gs, povećavajući intracelularnu cAMP aktivnost i rezultirajući kontrakcijom srčanog mišića, relaksacijom glatkih mišića i glikogenolizom.

Adrenalin (epinefrin) reaguje i sa α- i β-adrenoceptorima, izazivajući vazokonstrikciju i vazodilataciju, respektivno. Iako su α receptori manje osetljivi na epinefrin, kada se aktiviraju, oni prevazilaze vazodilataciju posredovanu β-adrenoreceptorima. Rezultat je da visoki nivoi cirkulišućeg epinefrina izazivaju vazokonstrikciju. Na nižim nivoima cirkulišućeg epinefrina, stimulacija β-adrenoceptora dominira, stvarajući ukupnu vazodilataciju.

Ponašanje glatkih mišića je promenljivo u zavisnosti od anatomske lokacije. Jedna važna napomena su diferencijalni efekti povećanog cAMP-a u glatkim mišićima u poređenju sa srčanim mišićima. Povećani cAMP će podstaći relaksaciju glatkih mišića, dok promoviše povećanu kontraktilnost i brzinu pulsa u srčanom mišiću.

α-receptori imaju nekoliko zajedničkih funkcija, ali i pojedinačne efekte. Uobičajeni (ili još uvek neodređeni) efekti uključuju: vazokonstrikciju srčanih arterija (koronarne arterije), vazokonstrikciju vena i smanjenu pokretljivost glatkih mišića u gastrointestinalnom traktu.

α1-adrenergički receptori su članovi superfamilije receptora vezanih za G protein. Prilikom aktivacije, heterotrimerni G protein, Gq, aktivira fosfolipazu C (PLC).

PLC cepa fosfatidilinozitol 4,5-bisfosfat (PIP2), što zauzvrat izaziva povećanje inozitol trifosfata (IP3) i diacilglicerola (DAG). Prvi stupa u interakciju sa kalcijumskim kanalima endoplazmatskog i sarkoplazmatskog retikuluma, menjajući tako sadržaj kalcijuma u ćeliji. Ovo pokreće sve druge efekte.

Specifična dejstva α1-receptora uglavnom uključuju kontrakciju glatkih mišića. Izaziva vazokonstrikciju u mnogim krvnim sudovima, uključujući one kože, gastrointestinalnog sistema, bubrega (bubrežne arterije) i mozga. Ostale oblasti kontrakcije glatkih mišića su:

  • Ureter.
  • Vas deferens.
  • Kosa (arrector pili mišići).
  • Uterus (u trudnoći).
  • Uretralni sfinkter.
  • Bronhiole (iako manje u odnosu na opuštajući efekat β2 receptora na bronhiole).
  • Krvni sudovi cilijarnog tela (stimulacija izaziva midrijazu).

Dalji efekti uključuju glikogenolizu i glukoneogenezu iz masnog tkiva i jetre, kao i sekreciju iz znojnih žlezda i reapsorpciju Na+ iz bubrega. Antagonisti se mogu koristiti kod hipertenzije.

Postoje 3 visoko homologna podtipa α2 receptora: α2A, α2Β i α2C.

Efekti α2-receptora

  • Inhibicija oslobađanja insulina u pankreasu.
  • Indukcija oslobađanja glukagona iz pankreasa.
  • Kontrakcija sfinktera gastrointestinalnog trakta.
  • Negativne povratne informacije u neuronskim sinapsama - presinaptička inhibicija oslobađanja noradrenalina u CNS.

Efekti β1-receptora

  • Povećava minutni volumen srca, povećavajući broj otkucaja srca (pozitivni hronotropni efekat), povećavajući provodljivost impulsa (pozitivan dromotropni efekat) i povećavajući kontrakciju (pozitivni inotropni efekat), čime se povećava zapremina izbacivanja sa svakim otkucajem (povećana ejekciona frakcija).
  • Povećava sekreciju renina iz jukstaglomerularnih ćelija bubrega.
  • Povećava lučenje grelina iz želuca.

Efekti β2-receptora

  • Izglađuje opuštanje mišića, na primer, u bronhima i GI traktu (smanjenje pokretljivosti).
  • Lipoliza u masnom tkivu.
  • Anabolizam u skeletnim mišićima.
  • Opušta matericu koja nije trudna.
  • Proširuje arterije do skeletnih mišića.
  • Glikogenoliza i glukoneogeneza.
  • Stimuliše lučenje insulina.
  • Steže sfinktere GI trakta.
  • Zgušnjava sekret iz pljuvačnih žlezda.
  • Inhibira oslobađanje histamina iz mastocita.
  • Povećava lučenje renina iz bubrega.
  • Relaksacija bronhiola (salbutamol, beta-2 agonist, ublažava stezanje bronhiola).

Tanveer Ahmad Važne medicinske tačke za studente medicine

28. Upitan je foramen za lokaciju otičnog ganglija = donja granica foramena ovale 29. Epitel preterminalne bronhiole / provodna zona = pseudostratifikovani stubasti trepavica... sa peharima u većim bronhiolama (odnosno bronhiolama> kockastim] do prostih alveola )

30.mišić koji izaziva fleksiju lakta i snabdeva se radijalnim nervom = Brachioradialis

31.hormoni tokom spavanja = GH se povećava (tokom spavanja nivo Inc. nego budnog = kortizol)

32.bol u grudima i groznica koji nisu povezani sa disanjem = Myocarduim

33.u kasnijoj fazi trudnoće estrogen i progesteron proizvode = placenta 34.Pacijent ima hiperkouabilno stanje sa def od = faktor v (facror V Leiden) 35.razlika BTW skeletni i glatki mišići = ca calmodulin

36.Zalistak uključen u endokarditis udova = mitralna i aortna 37.Abdominalna angina uzrokovana opstrukcijom = Sup mezenterična 38.srednja kolika je grana = gornje mezenterične arterije 39.genikulatni ganglion se nalazi u = facijalnom kanalu

40.osećaj ukusa se prenosi u korteks kroz = talamus

41. diskriminacija u dve tačke = Merkel disk (ako se pita, maksimalna diskriminacija od 2 poena onda = usne (VRH JEZIKA NAJBOLJE AKO IMA) dok ako je stabljika

„Maksimalno rastojanje od 2 tačke diskriminacije na” zatim = LEĐA ILI lopatica) 42..atrezija jednjaka = spuštanje pljuvačke (indikativni faktor) 43.Aluminijum hidroksid u = odlaže pražnjenje želuca (uzrokuje zatvor) 44.osifikacija grudne kosti = 21 godina

45.mandibula = symphsis menti spoj na središnjoj liniji po zglob. 46.broca’s area = area 44 Non Fluent aphasia

47.dug refraktorni period = srce

48.nedostatak glukoze 6 Fosfataza uzrokuje = hipoglikemiju .. 49.Povećan GFR uzrokuje inc apsorpciju soli i vode iz = PCT 50.infekcija u kavornskom sinusu = donja očna vena

51.uzrok oštećenja bočnog rektusa = 6. CN

52.Tokom histerktomije ureteri mogu biti oštećeni pri vezivanju koja arterija = arterija materice

53.koji je DNK virus = Infektivna mononukleoza

54.povreda hirurškog vrata humurusa oštećenje kog nerva = aksilarnog nerva 55.Oštećenje aksilarnog nerva će izazvati šta = otmicu dece

56. statistički test uočene razlike b/w 2 znači slučajno = varijansa 57.maksimalni pritisak u aorti tokom koje faze = max tokom faze sporog izbacivanja (

dok je najniža u izovolumetrijskoj kontrakciji)

58.ostatak geburnakuluma,= Ligament jajnika i okrugli ligament materice 59-leva bubrežna vena u odnosu na aortu = LRV je napred

60-uzrok tromboembolije = produžena imobilizacija (najčešća) 61. najčešći uzrok pomeranja K sa intracelularnog na ekstracelularni = naporna vežba (oslobađa kalijum iz skeletnih mišića)

62- u vezi sa trahejom = počinje na donjem kraju krikoidne hrskavice 63- oštećenje duguljaste moždine tokom vešanja = odontoid

64. sternokleidomastoidni uzroci = pomeranje glave u suprotnom smeru protiv sile (otpora)

Životni vek od 65 trombocita = 10 dana

(imajte na umu da se broj trombocita povećava nakon slezinektomije, prvi efekat koji vidimo nakon slezene je povećan broj trombocita, tj. trombocitoza jer se sekvestrirani eritrociti stavljaju u cirkulaciju, a HOWEL JOLLY BODIES su nakon toga, ) 66.limfociti protiv ćelija raka ( NK najmoćniji)

67. istorija višestrukih fraktura kostiju, plava sklera čiji proizvodi enzim nedostaje = kolagen (scenarij je osteogenesis imperfecta)

68.Najčešći uzrok hepatocelularnog CA u zemljama u razvoju = HEP B, C 69.Što se tiče trzaja koji odgovaraju segmentima kičme = Biceps-C6 70.Histološki nalaz MELAS sindroma = Crvena raščupana vlakna

71. Histo nalaz tumora džinovskih ćelija = izgled mehurića od sapunice

72. Mlada osoba sa povišenim ALP, žuticom i smanjenim Hb Scenario = Pigmentni kamen

73.clostridium = stvaranje spora

74.nekoliko nedelja nakon porođaja regresija materice i dojke = lizozomi 75.inc udarni volumen je posledica To = veliki volumen krvi

76.transport glukoze kroz placentu: - olakšan (iako su i jednostavna difuzija i olakšana uključeni u transport glukoze, dok su aminokiseline i masne kiseline samo olakšanom difuzijom, napominjemo da elektroliti koriste mehanizam protiv transporta)

77.transport lokalnog anestetika preko placente – jednostavna difuzija

78.Najčešće povređena arterija tokom teškog carskog reza = arterija materice (dok operacija jajnika oštećuje internu ilijačnu)

79.sečenje parasimpatičkog nervnog sistema najverovatnije = utiče na git mišiće 80.vaginalna limfna drenaža ispod himena = Medijalna grupa površinskih ingvinalnih limfnih čvorova

81.alfa amino grupa neesencijalnih aminokiselina je izvedena iz = glutamata

82. mokrenje kontrolisano = Mehanoreceptori u zidu bešike …. (drugo pitanje se često postavlja o mokrenju i odgovor će biti SAMOGENERATIVAN)

83.karlični splanhnički nerv = parasimpatikus

84. godine trudnica, predložena za uzimanje horionskih resica. Na šta sumnjate = trizomija 21

85.pt sa mesečevim licem prekomerno taloženje masti u predelima grudi i stomaka,, ACTH povišen,, dijagnoza = Kušingova bolest (ITS bolest nije sindrom kao kod sindroma ACTH, neće biti povišen)

86. Pacijentkinja se javila 18. dana menstrualnog ciklusa. Njen normalan ciklus je takav da ovulira 14. dana. U kojoj fazi će biti = sekretorna

87.standardna devijacija pokazuje = varijabilnost među pojedincima 88.Najbolji test za dijabetičku nefropatiju = albumin u urinu

89.dete sa žutom beločnicom i obojenim urinom najbolje ispitivanje = ALT i bilirubin 90.Materica ostaje u položaju pomoću: kardinalnog ligamenta,

91.Devojčica sa primarnom amenorejom ,,visina 5.4,,težina 60kg.dobro razvijene grudi,mala vagina,,nema materice na u/s,,genotip xy(bez tela šipke)=feminizacija testisa

92. Ureterični pupoljak koji ne dostiže mezenhim dovodi do – bubrežne ageneze 93. Najduži preertrocitni stadijum je duži u = Plasmodium Malariae

94. U krvnoj grupi nema aglutinina = AB+ (tačan odgovor je AB+ jer aglutinin znači antitela, tako da u krvnoj grupi AB +ve nema antitela zbog čega nema reakcije sa krvlju davaoca pa je AB+ve univerzalni primalac)

95. Transfuzija trombocita je kontraindikovana kod = ITP (ako se pitanje ne sme dati onda je odgovor splenomegalija)

96,4. srčani ton proizvodi = Atrijalna sistola

97. Pacijent ne može da otvori usta zbog paralize = lateralnog pterigoida

98. Šta je tačno u vezi sa bronho-plućnim segmentom = Aerirani tercijarni bronhi

99.Karakteristika aktinomiceta = Apsces i granulom

1200. Karcinom vagine ispod himena (vaginalni otvor) se verovatno širi preko limfnih puteva u = Medijalnu grupu horizontalnih površinskih ingvinalnih čvorova

SESIJA # PET Ponekad su lanci koji nas sprečavaju da budemo slobodni više mentalni nego fizički.

1. Savetnička tela viđena u – Apoptoza.

( Zapamtite ako vidite reč MALLORY BODY = alkoholna bolest jetre

Myleine figura = Reverzibilna povreda ćelije i konsultanovo telo = apoptoza, nikada ne kliknite bilo koju drugu opciju tada)

2. Ubod trna levog donjeg ekstremiteta izazvao je apsces – Staph aureus

3. Kosa fisura pluća u nivou – T3 do T6 Kostohondralna .

4. Hormon stresa našeg tela – ACTH (AKO se kortizol ne daje u opcijama preferirajte ACTH)

5. Odnos površinske temporalne arterije sa kojim nervom – aurikulotemporalni nerv.

6. Tačno o štitnoj žlezdi – limfna drenaža do dubokih cervikalnih limfnih čvorova.

7. Anemična hipoksija se javlja kod – Methemoglobulenemije.

8. U cerebralnoj cirkulaciji moždane arterije – Nemojte anastozirati kada jednom uđete u mozak (Nemojte to mešati sa krugom resica koji je anastomoza u subarahnoidnom prostoru a ne u moždanoj supstanci).

9. Faza 1 transformacije metabolizma lekova – Oksidacija.

10. Standardna devijacija pokazuje – Varijabilnost individualnog posmatranja .

11. Savetovanje kod pacijenata je – Da sami sebi pomognu.

12. Mlada devojka koja će umreti i pita te „Hoću li ja umreti?“ Odgovor lekara bi trebalo da bude – „Šta su ti roditelji rekli?“

13. U integralnoj pšenici – tiamin.

14. Dijeta obogaćena holesterolom – jaje

15. Poreklo peroksizoma – SER.

16. Organela gde se protein kombinuje sa ugljenim hidratima, pakuje i oslobađa – Golgijev kompleks.

17. Tačno o DNK – Euhromatin je transkripciono aktivan.

18. ADPKD povezan sa – CEREBRALNIM HEMORAGIJOM (Ako se pita najčešći uzrok smrti/komplikacije u ADPKD onda = bubrežna insuficijencija ….. ali ako se pita asocijacija onda Subarahnoidalno krvarenje (50%) >> cerebralno krvarenje)

19. Uzrok kašnjenja u zarastanju – infekcije (infekcija je najčešći uzrok odloženog zarastanja rana)

20. PaO2 smanjen, PCO2 povećan, manifestacija povećanog jona vodonika – Hipoventilacija. (pogledajte CO2 koji je povećan što znači da osoba ne ventilira pravilno da bi ga uklonila to je HIPOVENTELLAION)

22. Osoba sa tahikardijom, intolerancijom na toplotu sa niskim nivoom TSH, na davanju TRH povećava se nivo TSH i tiroidnih hormona. Dijagnoza - Hipertireoza sa problemom sa štitnom žlezdom.

23. Poreklo oksitocina i ADH – hipotalamus.

24. Razlika između sistemske i plućne cirkulacije – Nizak otpor u plućnoj cirkulaciji.

25.Srednji sistemski pritisak punjenja reguliše se – venskim povratkom.

26. Sistolni pritisak je direktno povezan sa kojim od sledećih – Renin.

27. ADH reaguje na – Osmolarnost .

28. Osmoreceptori su receptori za – ADH.

29. Desna granica srca na rendgenskom snimku takođe se vidi deo – SVC.

30. Kod MI osetljiv kardio marker – Tropinin T. (AKO se pita za 1. sat ili Enzim u stablu onda preferira CKMB)

31. Ispitivanje dijabetičke nefropatije – albumin u urinu.

32. Dečak sa generalizovanim edemom i proteinurijom – Lezija bazalne membrane.

33. Oštećenje parasimpatičkog sistema najviše pogađa – mišiće gastrointestinalnog trakta.

34. Dekusacija medijalnih lemniskusa – Unutrašnja lučna vlakna

35. S2 zvuk se čuje na – Zatvaranje aortnog i plućnog zalistka .

36. Pacijent sa hemoragijom (traumom) u anamnezi dobija vreću koja se čuva 2 nedelje uglavnom sadrži – eritrocite.

37. Zbog nadahnuća ono što se smanjuje – Volumen atrijalnog pulsa . (pošto tokom inspiracije postoji minimalna količina krvi u levoj komori koja smanjuje krvni pritisak)

38. Važan pufer krvi – HCO3-.

39. Maksimalno povećanje ECF usled infuzije – Hipertonični NaCl.

40. Auskultacija trikuspidalnog zaliska najbolje se čuje na – Desnom donjem kraju tela grudne kosti. (ovo je najomiljenije pitanje CPSP-a)

41. GVE vagusni nerv za preganglionsko vlakno nastaje iz – Dorzalnog jedra. (to je parasimpatičko jezgro vagusa u unutrašnjosti, zbog čega se njegovo snabdevanje tako zove, OPŠTI VISCERALNI EFERENT)

42. Vrh lopatice u nivou – T7.

43. Dijabetičarka posle abdominalne operacije dispneja i kašalj – Plućna embolija.

44. MCC plućne embolije – DVT. (NAPOMENA ako se pita koje je najčešće mesto DVT-a, zatim poplecijalna vena ako se pita najčešći izvor plućne embolije zatim FEMORALNA)

45. Test na trbušni tifus 1. nedelja – Hemokultura

46. ​​Test na trbušni tifus 2. nedelje – hemokultura i Widal test.

47. Tipična karakteristika falciparuma – crna vodena groznica.

48. Alkoholičar sa poremećenim LFT na biopsiji – Mallory tela.

49. Kalijum uglavnom reguliše – aldosteron.

50. Prirodna samoodbrana od tumora – Apoptoza.

51. Odsustvo gena P53 rezultira – preživljavanjem ćelije.

52. Medijator bola – Bradikinini.

53. Metaplazija – Funkcionalne promene u ćelijama . (metaplazija je zamena jedne odrasle ćelije drugom vrstom, a uglavnom je posledica HRONIČNE IRITACIJE, to je REVERZIBILNO stanje i najčešći primeri su BARRET ESOFAGUS I SKVAMOZNA METAPLAZIJA PLUĆA ZBOG PUŠENJA)

54. Žena sa infekcijom HPV-om, dolazi posle 2 godine, Papa bris pokazuje istaknute nukleole i povećanu veličinu jedra – Displazija. (Kad god u scenariju vidite reč, promenite OBLIK, VELIČINU, ORIJENTACIJU, ARHITEKTURU, ILI INC NUCLES ISZE, uvek izaberite Displazija, to je takođe reverzibilno stanje)

55. Dolazi do razmene gasova – Jednostavan skvamozni epitelni sloj .

56. Pacijent sa granulomatoznom bolešću, urađena biopsija. Mikroskopski nalaz koji ukazuje na tuberkulozu – kazeozu nekrozu (ako se pita koja je karakteristika granuloma, kliknite na epithloidne ćelije, a ne inače, ako vas pitaju šta ćete dalje uraditi nakon što vidite kazeozu, onda kliknite na AFB BOJANJE, ako nema traga, kliknite na AFB MRLJA)

57. Vlakna vretena će se smanjiti u pražnjenju impulsa kada se – Mišić stegne

(NAPOMENA: posao vretena je da steže mišiće, to znači da kada se mišić kontrahuje, njegov posao je obavljen i UPOTREBA PUČANJE)

58. Dijagnoza lepre, inicijalno ispitivanje – Struganje iz nosa.

59. Benigna neoplazma – Adenoma.

60. Tumor 3 zametnog lista – Teratom.

61. Kada se adrenalin oslobađa iz medule, izaziva vazodilataciju delovanjem na – Beta 2 adrenergičke receptore. (ALFA 1 = kontrakcija, Beta 2 = proširenje)

62. Povećana GFR i povećan protok plazme nastaju zbog – Dilatacije aferentne arteriole.

63. Karakteristika cerebelarne lezije – dismetrija

64. Emax (maksimalni efekat) leka zavisi od – Efikasnosti ( crame it , se veoma ponavlja )

65. Studija u kojoj svaka osoba u populaciji ima jednake šanse da bude izabrana

66. Urađena amniocenteza – Posle 14. nedelje.

67. 1. odgovor na akutnu inflamaciju u tkivu – Makrofagi.

68. U tamnim granulama koje sadrže ćelije IgE se vezuje za – bazofile.

69. Opsonizacija – C3b . (takođe Fc deo IgG je opsonin, ALI C3b je moćniji)

70. Eksudat – više od 3g proteina.

71. O aktivnom transportu leka sve je tačno osim – Svi lekovi prolaze aktivnim transportom.

72. Snabdevanje plućne arterije – Alveole . (ovo je zimzeleno pitanje među ponovljenim)

73. Mišići leđa inervirani – Dorsal rami.

74. Kod dečaka dispneja koja nastaje u ležanju – retrosternalna struma.

75. Najvažniji uzrok bronhogenog karcinoma – Pušenje.

76. Edem izazvan – Povećanim hidrostatskim pritiskom .

77. Edem izazvan – blokadom limfe .

78. BP 210/180mmHg i kreatinin 8% oštećen deo – Jukstaglomerularni aparat. (Ovo pitanje se uglavnom ponavlja na isti način, pa zapamtite ako je vrlo visok krvni pritisak povišen kreatinin i u opcijama postoji JG APARAT. Nemojte kliknuti ništa drugo)

79. Žena krvne grupe A, ima 2 dece jedno sa O i drugo sa AB, krvna grupa oca je – B.

80. Genetski pravi hermafrodit XXY (Ovo je jedan od najkontroverznijih MCQ, a prema Goljanu xx je tačan i to je u 50% slučajeva dok druge kombinacije čine samo mali procenat, ali cpsp ključ čini XXY boljom opcijom)

81. Replikacija DNK se dešava u – Interfazi . (Replikacija DNK i HROMOSOMA se dešava u interfazi)

82. Glikogenoliza uzrokovana nedostatkom kog hormona – insulina

83. Ispitivanje amebnog apscesa jetre – Serologija.

84. Operacija oštećenog nerva submandibularne žlezde – marginalna mandibularna grana lica. (ova grana fascijalnog nerva ide superfascijalno i uglavnom je oštećena tokom operacije)

85. Na zadnjoj površini kose i transverzalne fascije – lučna linija.

86. Uzroci predoziranja aspirinom – tenitus. ( aspirin ….. ako se pita GI poremećaji = kliknite na normalnu dozu, ako zujanje u ušima onda = PREDOZIRANJE)

87. Merenje minutnog volumena putem termodilucije – Promena temperature nizvodno sa CO. (NAPOMENA ako termodilucija nije pomenuta onda Fiksova metoda)

88. Otac sa defektnim genom na jednom autozomnom hromozomu, razvija bolest kasnije u životu šanse da dobije bolest kod dece – Polovina dece će biti pogođena.

89. Začepljena leva cirkumfleksna arterija – Infarkt leve pretkomora i leve komore.

90. MCC višestrukih preloma kod odraslih – Osteoporoza.

91. Pacijent sa prelomom mnogih kostiju i niskim krvnim pritiskom hitno lečenje – Zamena zapremine.

92. Najčešći prelom duge kosti – tibije.

93. Kolagenska vlakna – Eozin mrlja

94. Gama eferentno snabdevanje – Intrafuzalna mišićna vretena . (zapamti napamet, veoma se ponavlja)

95. Mokrenje – Samogenerisanje.

96. Oznaka HIV-a – Proliferacija virusa u T ćeliji (ako se pita za SIDU, ONDA progresivni imunološki nedostatak).

97. 1g proteina daje energiju – 4 kcal.

98. Izotonična i izometrijska kontrakcija razlika je u tome što izotonična kontrakcija – troši više fosfatne veze. (zapamti kao takvo, veoma ponovljeno)

99. Autonomni nervni sistem – parasimpatikusi povećavaju lučenje pljuvačke.

1300. Protruzija mandibule – Lateralni pterigoid.

01. Nakon hranjenja bebe razvija se dijareja – Gastrokolični refleks.

02. Obe strane 5. zadnjeg interkostalnog prostora snabdeva – torakalna aorta. 03. Dete od 2 godine sa medijalno rotiranom lezijom ruke u – gornjem delu trupa.

04. Ženka sa karcinomom materice koja putuje do velikih usana kojim putem – Okrugli ligament.

05. Bol u epigastriju usled čira, koji se prenosi preko – Velikog splahničnog nerva. 06. Vezikularna lezija na vrhu nosa i očnog kapka – Oftalmološki nerv.

07. Pacijent ne može otimati do 30 stepeni, za koji mišić je odgovoran – Supraspinatus. 08. Snabdevanje nerava plantarne površine stopala – zadnja tibijalna.

09. Medijalni lučni ligament – ​​Psoas major .

10. Bitemporalna hemianopija zbog lezije – Centralnog dela optičkog hijazme.

11. Ventralni spinotalamički trakt – Grubi dodir i pritisak.

12. Dorzalni stub – propriocepcija .

13. Vibracija i dodir preko – Bela materija zadnjeg dela kičmene moždine.

14. Funkcija notohorde – Indukcija ektodermalne neuralne ploče za proizvodnju neuralne cevi.

15. Retikularni sistem srednjeg mozga – Neobičan stimulus izaziva uzbuđenje.

16. Najradiosenzitivniji tumor – Gliom.

17. Hormon povećan tokom spavanja u poređenju sa dnevnim budnim stanjem – kortizol.

18. Kod trigeminalne neuralgije anestezija se daje za blokadu trigeminalnog ganglija na čijem mestu – Srednja lobanjska jama.

19. Bolesnik sa namernim tremorom i lezijom paralize lica u – cerebelopontinskom uglu.

20. Opioidi izazivaju povraćanje dejstvom na – hemo triger zonu u meduli.

21. Pacijent koji radi u rudniku sa pozitivnim na tuberkulinski test. Kašalj, groznica, gubitak težine sa hilarnom limfadenopatijom – silikoza. (silikoza = predispozicija za tuberkulozu, zato je tuberkulin pozitivan)

22. Muškarac koji radi u fabrici konstrukata sa pleuralnim plakovima – Azbestoza (azbest predisponira bronhogeni karcinom i mezoteliom)

23. Neoplastične ćelije sa kontinuiranom mitozom zbog perzistentnosti – telomeraze.

24. Za vreme vežbanja venski povratak nastaje usled – kontrakcije mišića lista.

25. Tokom vežbanja pojačan dotok krvi u mišiće – Lokalni metaboliti .

26. Dejstvo steroida kao antiinflamatorno je posledica – inhibicije fosfolipaze.

27. Bojenje srednjih filamenata (keratin) imunofluorescencijom za dijagnozu

– Karcinom. (imajte na umu da ako se pominje karcinom onda potražite keratin, a ako tumor mešenhimalnog tkiva onda VIMENTIN)

28. VPL nukleus talamusa kada je oštećen uzrok – somatosenzorni gubitak kontralateralnog tela. (ZAPAMTITE, Ventralno postro Lateralno jezgro služi za somatosenzorni osećaj sa kontralateralnog tela, dok je ventralno postromedijalno, odnosno VPM za osećaj sa lica)

29. Uzrok tiazidnog diuretika – Hipokalemija.

30. Čovek koji živi na obali reke, dobio je slepilo od organizma nematode – Onchocerca volvulus. (veoma ponavljano)

31. MCC HTN – Idiopatski.

32. Odrasla žena sa atrofijom dojke usled smanjenja – estrogena plus progesteron.

33. Žena sa hirzutizmom, galaktorejom, retkim teškim menstrualnim ciklusom. U/S oba jajnika sa cističnim lezijama i LH:FSH :: 3:1 – PCOS

34. Ženka sa talasima vrućine – Povećajte FSH i LH.

35. Injekcija atropina će izazvati – Suvoća usta.

36. Ženka sa teškim gubitkom vibracije, Ispitivanje izbora – Biopsija želuca. (ovaj scenario je o nedostatku vitamina B12 gde postoji subakutna kombinovana degeneracija kičmene moždine koja rezultira gubitkom vibracije i osećaja položaja pojačavača, najčešći uzrok perniciozne anemije zbog nedostatka vitB12, za koju je indikovana biopsija želuca)

37. Dete sa žutom beločnicom i obojenim urinom, najbolje ispitivanje – bilirubin i ALT

38. Ženka sa slabošću i letargijom sa eritrocitima prečnika 5,5 i vrlo tankom crvenom linijom eritrocita u perifernom brisu – Mikrocitna hipohromna anemija.

39. Praćenje hep B – serumske glutamat-piruvat transaminaze.

40. Ženka sa reaktivnim anti HBe i reaktivnim ukupnim anti HBc zajedno sa nereaktivnim HB IgM i nereaktivnim HepBs Ag – faza akutnog oporavka.

41. Pacijent sa opstruktivnom žuticom sada krvari uzrok – nedostatak vitamina K.

42. Ispitivanje Hashimoto tiroiditisa – Antimikrozomalna i anti-tireoglobulinska antitela.

43. Uzroci interakcije cimetidina sa varfarinom – Smanjenje klirensa varfarina iz jetre.

44. Pacijent koji koristi neki antikoagulant, kako ćete znati da je antikoagulant varfarin jer ga prati – PT ( zapamtite da oralni antikoagulant znači varfarin i da pratite INR i PT varfarina, pa ako postoji INR onda kliknite na njega ako nije zatim PT)

45. BP pada sa 100 mmHg na 70 mmHg – Smanjenje aktivnosti karotidnog sinusa.

46. ​​Eritropoetin luče – mezangijalne ćelije.( eritropoetin luče peritubularne kapilare, ali kod cpsp pregleda ga luče mezangijalne ćelije 

47. Pacijent sa svim simptomima Cushing-a uz povećani ACTH uzrok – Kušingova bolest. (jednostavna razlika između CUSHING-ove bolesti i sindroma je u tome što će kod Kušingove bolesti ACTH biti visok)

48. Dete sa mašinama poput žamora – PDA.

49. PaO2 je 100% in – šant sa leva na desno.

50. Kalmannov sindrom – Defekt u arkuatnom jezgru.

51. Diplamotoilfosfatidil holin + ugljeni hidrati + proteini sadrži – Surfaktant.

52. Kod astme = Smanjenje FEV1.

53. Splenektomija je najkorisnija kod – nasledne sferocitoze.

54. Nalazi kod bolesti skladištenja glikogena – Hepatomegalija i hipoglikemija .

55. Corynebacterium diphtheria proizvodi – egzotoksine.

56. Uobičajena vrsta Corynebacterium koja pogađa ljude je – Diphtheriae.

57. Tipičan simptom intoksikacije hranom Clostridium botulinum – Flakcidna paraliza.

58. CSF sa povećanim proteinima i polimorfima sa smanjenjem glukoze lek izbora = Ceftriakson.

59. O farmakologiji Neiserria gonorrhea = Pencilin G.

60. Glavna histokompatibilnost je povezana sa – HLA.

61. Bubreg se transplantira, cijanozira za 10 minuta, tip reakcije – posredovano antitelom. (U slučaju hiperakutnog odbacivanja, postoje prethodno formirana antitela, koja reaguju u roku od nekoliko minuta,)

62. Dete sa agamaglobulinemijom je sklono – piogenim infekcijama.

63. Dijagnostički kriterijumi za sarkom – Povećana vaskularnost .

64. Vojnik silazi sa visine, sada sa promenom boje prstiju, dispneja – Sekundarna policitemija.

65. Vitamin D deluje na crevnu sluzokožu putem – ekspresije gena.

66. Oslobađanje neurotransmitera usled – Priliv kalcijuma u presinaptička vlakna.

67. Priliv kalcijuma preko sporih kanala u ćelije komore izaziva – Ventrikularno izbacivanje.

68. Povećan 'a' talas u JVP zbog – trikuspidalne stenoze.

69. Osoba sa HR 80/min, na EKG RR interval bi bio – 0,75 sek.

70. Antiaritmik III klase – amiodaron.

71. Povećan titar ASO – Reumatska groznica.

72. Kod hipertrofične kardiomiopatije – poremećaj miocita.

73. 5. mesec trudnoće, žena sa tireotoksikozom, lek po izboru – PTU.

74. Pušač star 30 godina, psihotičan, povraćanje tečnosti sa vidljivim peristaltičkim pokretima na stomaku uzrok - Pilorična stenoza. (imajte na umu da stomak koji čujete (auskultacija daje zvuk prskanja), možete videti (vidljiva presitaliza) i možete osetiti (maslinasta masa pri palpaciji) pilorična stenoza)

75. Mienterični sistem parasimpatikusa potencira – Ach.

76. Petidin je poželjniji od morfijuma – Manje izaziva zavisnost (Još jedna ČINJENICA koja se često postavlja o petidinu je da izaziva TAHIKARDIJU u terapijskoj dozi, DOK morfijum izaziva oslobađanje histamina)

77. Filadelfijski hromozom – CML.

78. Muškarac sa groznicom konsolidacije gornjeg režnja, groznica od poslednje 3, produktivan kašalj, AST 135 i ALT 111, alkalna fosfataza normalna, bilirubin 10, preminuo na obdukciji povećanja težine jetre i sa uočenim masnim kapljicama na hepatocitima i Malorijevim telima, dijagnoza – Hronična alkoholna bolest.

79. Inhibicija alfa 2 makroglobulina – Tripsin.

80. Muškarac sa svim simptomima LV insuficijencije i plućnog edema bez prethodne bolesti i krvnim tlakom 125/85mmHg, na rendgenskom snimku kardiomegalije uzrok srčane insuficijencije – bikupidni aortni zalistak (ako se daje anamneza o uzimanju alkohola, preferirati alkoholnu kardiomiopatiju)

81. Najveća potencijalna razlika u zidu želuca je kada – gutanje aspirina.

82. Izračunajte alveolarnu ventilaciju gde je plimna zapremina 500 ml/disanju. RR 10 – 3500 ml/min

(Alv ventilacija = VOL PLIME – MRTVI PROSTOR 500 – 150 * 10=350*10

83. Izračunajte klirens gde je protok urina 20 ml/min, koncentracija supstance u urinu 10 i plazma 10 – 20 ml/min.

( klirens = UV/P i-e 20 *10/10 = 200/10 = 20)

84. Prekomerna everzija stopala oštećena koja struktura – Ruptura deltoidnog ligamenta. (ako se pita za inverziju onda talofabularni ligament, inverzivna uganuća su češća od everzija)

85. O silaznoj aorti. dati grane do perikarda pluća itd

86. Parnjak Mullerin tuberkula – Seminal colliculus .

87. Histologija rožnjače – Stratifikovana skvamozna nekeratinizovana.

88. Levo pomeranje krive HbO2 – trovanje CO.

89. Ljudi su međudomaćini u – hidatidnoj cisti.

90. Retrakciju ugruška posreduje – trombostenin

91. U kasnoj trudnoći materica je najosetljivija na – oksitocin. (dok je za početak porođaja važan fetalni kortizol)

92. O bicep brachialis mišiću – vezuje se za supraglenoidni tuberkul lopatice. (naguraj ga, jako se ponavlja)

93. Hiperrezonanca se najviše čuje na – T2-T4 desne srednje-ključne linije.(jer u ovom predelu se nalaze samo pluća, dok se na levoj strani nalazi srce a desna ispod je jetra, tako da je ovo područje uvek hiper -rezonantan)

94. Conus medullaris se završava kod novorođenčadi na nivou – L3

95. Cimetidin se koristi preoperativno – Dek kiseline iz želuca.

96. Dojilja sa herpesom na usnama, lek izbora – Aciklovir.

97. PO4 povećan, kalcijum smanjen i PTH povećan – hronična bubrežna insuficijencija. (zapamtite da li je FOSPAT INC, a Ca je dec, ONDA PRVO ISKLJUČITE HRONIČNU BUBREŽNU INSUFICIJU)

98. Labetalol deluje na – alfa i beta receptore.

99. Žene nakon porođaja, trombociti: 70.000, aTTP normalan, PT povišen – DIC. (Takođe imajte na umu da DIC inicira THROMBOPLASTIN)

1400. Između pupka i suprapubične rektusne ovojnice iza na donjoj graničnoj formi – lučna linija

01.koji od sledećih kranijalnih nerava imaju parasimpatička jedra = III, VII, IX,X (

02. Šta je hamartom = potpuno benigni (hemartom je samo pomešano normalno tkivo i potpuno benigno)

03. Adrenergički receptori medule nadbubrežne žlezde: holinergički (posebno holinergični nikotinski)

04.Koronarne arterije – uvek prolaze n u odgovarajućoj depresiji AV septuma, 05.Scalenus Anterior Muscle – frenični nerv prolazi ispred njega

06.gubitak osećaja nosa, obraza, maksile, zigoma: maksilarni deo trigeminalnog nerva (ako se pominje vrh nosa onda oftalmički deo trigeminalnog nerva, najomiljenije pitanje cpsp)

07. Koje od sledećeg imaju subkapsularne aferentne sinuse: limfni čvorovi (kad god fino raščistite subkapsularni aferent u stablu, prvo potražite limfne čvorove u opcijama)

08.koji od navedenih hormona povećava sadržaj proteina skeletnih mišića — testosterona

09.Jajna ćelija je okružena koronom radijatom koju formiraju: ćelije granuloze 10.Pacijent je podvrgnut kolostomi nakon resekcije debelog creva zbog raka debelog creva, najbolji način za praćenje ponovljenih nivoa CEA

11. Harmon rasta: je polipeptid (druga opcija se često nalazi na papiru, deluje indirektno preko IGF-a, ako ga nađete, kliknite na njega)

12. Čovek sa hx ponovljenog URTI, hx prolaza stolice sa mirisom živine tokom 10 godina, imao bi nedostatak od sledećeg: vit D (prolaz stolice neprijatnog mirisa ukazuje na gubitak varenja i apsorpciju masti iz creva što dovodi do nedostatka od vitamina rastvorljivih u mastima, vitamin D je rastvorljiv u masti, )

13.neurogeni šok se razlikuje od drugih vrsta šoka zbog: gubitka vazomotornog tonusa

14. produženo vreme krvarenja: VWbrandova bolest (kod vw bolesti, i vreme krvarenja i APTT su produženi)

15.livi bubreg grubo identifikovan od desnog bubrega po: rasporedu struktura u hilumu

16.koji od sledećih imaju najveću incidencu bronhogenog karcinoma = pušenje

17. Čovek sa opekotinama trećeg stepena ima povećan rizik od razvoja: Kontrakture 18. Koji od sledećih lukova iznad korena desnog plućnog krila: , azigotna vena

( ● struktura lukovi iznad korena levog pluća = aorta cz levo je aorta, ● struktura lukovi iznad korena desnog pluća = azigotna vena kao desno,

● struktura ispred korena oba pluća = frenični nerv, odnosno frenični nerv ● i posteriorno od korena oba pluća = vagusni nerv)

19.Skladištena krv ima sledeće karakteristike povećana hemoliza 20. Fibrohrskavica: prisutni c/b intervertebralni diskovi

21. saopštavanje loših vesti: treba da se saopšti pacijentu isključivo na zvaničnoj sesiji (ako postoji druga opcija, kliknite na nju, a ta opcija je , PREDSTAVITE INFORMACIJE NA HRUST I PRIHVATLJIV NAČIN)

22.za efikasan odnos sa pacijentom sa doktorom najbolji način da započnete razgovor tako što ćete pitati za njegovo ime, godine, adresu

23.u vezi sa štitnom žlezdom: aktivni folikuli su ispunjeni koloidom

24. QRS kompleks je nešto pre: ventrikularne sistole (tj. električna aktivnost pre mehaničke aktivnosti)

25. šta od sledećeg predisponira malignitetu: protoonkogeni (dok u slučaju virusa klikne na onkogene)

26. Doći će do miksoidne degeneracije u kojoj: prolaps mitralne valvule

27.što od sledećeg sprečava protok supstanci u međućelijskom prostoru: čvrsti spojevi

28.najčešći uzrok masne jetre u našoj zemlji masna hrana (ako je proteinska pothranjenost prisutna u opcijama onda idite na to)

29.Aspirin sprečava stvaranje tromboksina A2

30. Antaraks je 90% povezan sa : kožnim lezijama 31. Dlakava leukoplakija je povezana sa : SIDOM

32.granice digastričnog trougla: prednji i zadnji stomak dijagstričnog mišića i ramus mandibule

33.krvnost prednjeg creva prvenstveno potiče od: celijakije

34.muškarac je naišao na prelom butne kosti u RTA, umro nakon 5 dana, uzrok smrti = masna embolija (ako se pominje trudnica i smrt je neposredna onda je amnionska tečnost-embolija, ako je vreme u danima onda će masna embolija čak i kod trudnice budi ans)

35.folikularne ćelije štitaste žlezde su izvedene iz = endoderma (folikularne ćelije štitaste žlezde su prosti kuboidni epitel i njihovo embriološko poreklo je iz srednje endodermalne mase u predelu jezika, za razliku od parafolikla c ćelija koje nastaju iz 4. faringealna kesica)

36. Neutrofilija će se videti u:, nakon akutnog napada IM (kao i kod svih drugih inflamatornih stanja, i kod IM od 1. do 3. dana ostaju neutrofili, dok od 4. do 7. dana mestom dominiraju makrofagi )

37. Hepatičnu pedikulu formiraju:, portalna vena, zajednički jetreni kanal, hepatična arterija (znači portalna trijada)

38. odrasli muškarac dugog rasta, dobro razvijen, sa žalbama na neplodnost šta bi mogao biti uzrok: klinefilter sindrom

39. Nor-epinefrin i serotonin razgrađuju: MAO,

40. Najmoćniji odgovor na masivno krvarenje je: ishemijski odgovor CNS-a

41. Kod nefrotskog sindroma onkotski pritisak opada zbog: hipoalbuminemije 42. Isthmus tiroidne žlezde je prisutan ispred: 2., 3., 4. trahealnog prstena 43. Alternativa švan ćelija u CNS-u: oligodandrociti

44. Što se tiče preseka tetive rektusa: gornji deo se nalazi u blizini ksifoidnog nastavka

45. U vezi himena: obrubljen slojevitim skvamoznim

46.Histologija vagine : str. skvamozni epitel sa obilnim elastičnim tkivom u submukozi, visoko vaskularni, glatki mišići okolo (kad god vidite OBILJNO ELASTIČNO TKIVO u stablu, prvo potražite histologiju vagine)

47.Histologija uretera : cevasti mali lumen str. obložena prelaznim epitelom, sa kompletnim mišićnim omotačem

48.Majka se u trudnoći zarazila nemačkim boginjama, fetus je u riziku od razvoja: kongenitalni katrakt,

49. Rizik od kongenitalne katarakte virusom rubeole može se sprečiti: vakcinacijom devojčica u reproduktivnom periodu

50.Šta od sledećeg može da se palpira preko lateralnog forniksa vagine: ureter 51.tapkanje patelarne tetive uzroci: kontrakcija mišića kvadricepsa

52. Bodovi različitih rasa dolaze u hitnim slučajevima, 50% su belci, 20% crnci, 20% azijati, najbolji način da se prikažu procenti je: kružni grafikon

53. U kasnijim fazama trudnoće, sazrevanje grlića materice je uzrokovano: hidratacijom kolagena

54. Jednostavan stubasti epitel sa peharastim ćelijama i submukoznim lumfoidnim tkivom: Ileijum (imajte na umu da su submukozne Brennerove žlezde prisutne u dvanaestopalačnom crevu dok su limfoidne pateše prisutne u lamini propria i submukozi ileuma) većina imp. korak početnog lečenja: evakuacija materice

56. Žena prima radioterapiju za CA-cerviks, što će se od sledećeg videti na histologiji: karioreheksa i karioliza (hemo i radio izazivaju apoptozu, tako da će histologija pokazati karakteristike apoptoze)

57.akutni efekat visoke doze zračenja:, obliterans endarteritisa 58.Oligurija je proizvodnja urina za 24 sata: manje od 500ml,

59.Pacijent sa normalnom količinom proizvodnje sperme ali azospermijom: defekt u sertoli ćelijama

60.GnRH reguliše lučenje: FSH i LH

61.U trudnoći majka oseća respiratorni distres b/c od = dec.ukupni kapacitet pluća 62.mlada žena sa hx višestrukih ponovljenih abortusa: anti-fofolipidni sindrom 63.Hipofizektomija će prvenstveno uticati na: osnovne ćelije štitne žlezde

64. Mlada pacijentkinja sa bolom RIF sa hx amenoreje u trajanju od 6 nedelja, test na trudnoću je pozitivan: vanmaternična trudnoća, (akutni apendicitis ako se pominje broj leukocita, mučnina i groznica)

65.Urogenitalna dijafragma bočno se vezuje za: ishiopubične rame

66. Trudnica se javila u 3. mesecu trudnoće sa Hb 12,5 g/dl, kasnije u 9. mesecu sa HB 10 g/dl normocitna, normohromna, uzrok anemije :, normalna fiziološka promena

67.lokalni anestetik MOA jonizovanih supstanci: izaziva blokadu Na-kanala 68.Završna ploča motora neuromišićnog spoja: sadrži acetilholinestrazu 69.Pacijent sa Hx dispepsijom, anemijom, bledim rukama, kašičenjem noktiju, test stolice je pokazao OVA : Duodencylelost (imajte na umu da askarizije uzrokuju GI opstrukciju i probleme sa plućima, trihurijaza izaziva dizenteriju i rektalni prolaps, entrobius vermicularis izaziva pruritis ani, a onhocerkaza uzrokuje slepilo reke)

70. Trudna žena u 23 nedelje umrla u RTA tipu smrti je : Forticious smrt,

71. Dok se radi apendektomija putem reza na Mek'burnijevoj tački arterija je oštećena: duboka cirkumfleksna ilijačna arterija (ako se pita koja je STRUKTURA tada oštećena, trebalo bi da bude ileohipogastrični nerv)

72. Stariji pacijenti su skloni razvoju toksičnosti lekova b/c od: dec. bubrežno izlučivanje 73. Pacijentkinja koja ima menstrualni ciklus od 32 dana će ovulirati : 18. dana, (poslednjih 14 dana ciklusa je fiksno, svaka promena u dužini se javlja samo u danima pre toga, što može ili smanjiti ili produžiti ukupni trajanje tako da dobijete ans 32-14 =18) 74. Šta od sledećeg izaziva bradikardiju: okulokardijalni refleks,

75.neoplazma koja ima rete grebene, maligne infilterirajuće epitelne ćelije: verokusni karcinom

76. U trudnoći postoji: hipoalbuminemija

77. Limfna drenaža kože oko anusa: medijalna grupa površinskih horizontalnih limfnih čvorova

78. Ugrizne ćelije će se videti u: G6PD def,

79.Donji sloj urogenitalne dijafragme: perinealna membrana 80.koji je od sledećeg benigni tumor = bradavičasti tumor

81.septum primum i septum secundum se spajaju da bi formirali septum koji se razdvaja: zajednička pretkomora na desnu i levu pretkomoru

82.Na kraju maratonske trke postoji = povećan glukagon i nizak insulin 83.Dete od 7 godina ima generalizovani edem. Ispitivanje izbora je = albumin u urinu (& za dijabetičku nefropatiju ispitivanje izbora je = albumin u urinu) 84. Vrh srca = 8 cm od srednje ravni vrha srca

85.Alfa i gama motorni neuroni = Isporučuje UMN 86.trizomija 21 = Robertsonova translokacija

88.u vezi sa malignim karakterom = metastaza 89.polifagija kod dijabetesa nastaje zbog = inc glukoze u krvi

90.edem bubrežnog porekla je zbog = albuminurije i zadržavanja Na

91.subakutni endokarditis = viridini (viridni izazivaju subakutni i oštećeni endokarditis zalistaka, i nalazi se na vrhu svega, dok stafilokoka izaziva akutne i zdrave zaliske, uglavnom kod iv zavisnika od droga, mada je u novim izdanjima stafilokoka na vrhu generalno, ali za cpsp. Preferirajte viridine  #respect)

92. Gnoj sadrži = mrtve neutrofile

93.na početku 5. nedelje = formirano definitivno srce (iako se u 4. nedelji formiraju četiri udova i četiri komore srca i u 4. nedelji primordijalne zametne ćelije migriraju u nediferencirane gonade, ali ako se traži definitivno srce, kliknite na početak 5 nedelja)

94.kontrakcija mišića zenice = parasimpatikus

95.hormon koji izaziva glukoneogenezu = kortizol (glukoneogeneza preferira kortizol nad glukagonom, ali za glikogenolizu, preferira glukagon, iako može izazvati i jedno i drugo) 96.primordijalne zametne ćelije izvedene iz = ektoderma (primordijalne zametne ćelije su izolovane na posteriornom kraju epiblasta primitivni niz u 2. nedelji dok se zametni slojevi formiraju u 3. nedelji procesom gastrulacije, pa se primordijalne ćelije ne mogu smatrati derivatom bilo kog od ova 3 sloja, veruje se da je epiblast budući ektoderm. , tačan odgovor je epiblast, ako nije u opcijama kliknite na EKTODERM Ranije se verovalo da PGC potiču iz endoderme žumančane kese)

97.ureterični pupoljak izveden iz = Kaudalni kraj mezonefričnog kanala

98.dužina desnog glavnog bronha = 2,5cm (ponovljeno toliko puta)

99.prednju (kostosternalnu površinu) srca formira = desna komora

1500. Najvažnija komponenta šoka je = hipoksija tkiva

Šesta sesija Život je zaista jednostavan, ali mi insistiramo da ga zakomplikujemo. Konfucije

1.Vene grudnog koša se odvode u = azigotne dreniraju u gornju šuplju venu ( azigotna vena, nakon što se izvije preko korena desnog pluća drenira u gornju šuplju venu iza ugla grudne kosti, takođe imajte na umu da nema zalistaka u gornjoj šupljoj veni, brahiocefaličnim venama i azigotni sistem vena)

3. Što se tiče primarne peristaltike = počinje kada bolus uđe u jednjak 4. Odbacivanje transplantacije srca, uključene ćelije su = T ćelije (CD8 CITOTOKSIČNE T ĆELIJE : Prepoznaju antigene u vezi sa proteinima klase I MHC Ubiju virus inficirane, neoplastične i donorske transplantacije ćelije oslobađanjem perforina i granzima.

Dok su u hroničnom odbacivanju uključene CD4 T ĆELIJE, kao što je navedeno "Patogeneza hroničnog odbacivanja, najverovatnije zbog hronične odložene reakcije preosetljivosti koja uključuje CD4 T ćelije")

5.Tumorske ćelije u krvi, najčešće dijagnostikovane pomoću = tumor markera

6.P53 mutacija = opstanak ćelije (P53, dovodi do apoptoze ćelije, tj. smrt, znači ako je mutirana, ćelija neće pretrpjeti smrt i preživeće)

7.Apsces jetre= serologija se radi za dijagnozu

8.Biopsija uzeta iz zadnjeg trougla = oštećenje kičmenog dela pomoćnog nerva (kičmeni deo akcesornog nerva leži u zadnjem trouglu, i često se oštećuje tokom biopsije ili drenaže apscesa iz ovoga, a ne da gubitak pomoćnog nerva rezultira u paraliza trapeza i kao posledica gubitak abdukcije iznad glave i nemogućnost češljanja kose)

9.Alfa receptori = uglavnom u proksimalnoj uretri

10. Parasimpatički = uključuje salivaciju (Izlučivanje pljuvačke uključuje i simp i parasimp, ali efekat parasima je dominantniji.)

11.Receptori koji izazivaju dilataciju posredovanu nor-epinefrinom= β2 12.Koji mišić izaziva protruziju vilice = lateralni pterygoid 13.Tkivo pankreasa u želucu je = horistom

14. Pogođen protein bolesti srpastih ćelija je = beta globin

15. Anemija zbog nedostatka gvožđa = uključujući TIBC (imajte na umu da je najosetljiviji test za anemiju zbog nedostatka gvožđa serumski feritn)

16.U normalnom stanju, oba su jednaka = venski povratak i plućni protok krvi (razlog je što sva krv koja ulazi u desnu stranu srca treba da se pumpa u pluća radi oksigenacije)

17. Razlika između plućne i sistemske cirkulacije = nizak otpor u plućnoj cirkulaciji

18. Imunoglobulin dugoročne memorije je = Ig G (početni Ig je uvek IgM, tj.

19. Apsolutna kontraindikacija za profofol = preosetljivost na profofol (profol deluje bezbedno kod porfirije, imajte na umu da su barbiturati kontraindikovani kod porfirije)

20.GVE izlazi iz = dorzalnog nukleusa vagusa (poznato i kao zadnje jezgro vagusa i glavni je parasimpatički odliv vagusa)

21. Koja od pratećih struktura ne dobija inervaciju od grana pudendala = Stražnji forniks vagine

22. Struktura pričvršćena za lumbalni verebra = prednji uzdužni ligament

23. Stimulisan desni horizontalni semikularni kanal = Nagib glave udesno

24. Atetoza je posledica defekta u = Globus pallidus (prema Gajtonu i Holu)

25. Opsonizacija se javlja sa = . Pomoć c3b

27. Propulzivno kretanje creva izazvano lezijom = Aurbach pleksusa

28. Ćelije koje predstavljaju wid antigen povezane sa glavnom klasom = MHC2

29. O tankom crevu tačno je = tanko crevo dugo 6-8 metara

30. Lizozom ima sekreciju protiv bakterijskog gvožđa jer sadrži = Hidrolaze

31. Snabdevanje srca krvlju regulišu = Lokalni metaboliti

32. Post sinaptički simpatikus uglavnom luči = Ni epinefrin

33. Pravi abt kičmeni stub = vratni nervi potiču iznad odgovarajućeg pršljena (osim C8 vratnog nerva koji je ispod C7 pršljenova, a svi kičmeni nervi takođe potiču ispod odgovarajućih pršljenova)

34. Interval poverenja = srednja vrednost n njena standardna greška srednje vrednosti

35. Na pozitivan prediktivni ventil utiče = Prevalencija bolesti

(Zapamtite PPP = Prevalencija utiče na pozitivnu prediktivnu vrednost)

36. U PPD induraciji u će naći = . T ćelije (ako su T-ćelije i makrofagi prisutni u opcijama preferiraju to)

37. Koji od sledećih lekova je kontraindikovan kod pacijenata sa povišenim intrakranijalnim pritiskom = ketamin (mnemonika = KRANIJUM protiv KETAMINA)

38. Ako je cirkumfleksna grana leve koronarne arterije blokirana koja oblast će biti zahvaćena = zadnja površina leve komore

39. Draining to Sup Mezenterični čvorovi = Jejunum

40. Dijabetičar je došao na ER insulin s obzirom na to kakva će se promena desiti u krvi =

.povećan pH (pošto je smanjenje PH uzrokovano acidozom ketonskih tela i insulina kada se daju, smanjiće ketonska tela i uključiće ph)

41. Kalijum će se gubiti uglavnom iz kog segmenta nakon nepravilnosti u ishrani = distalnih tubula

42. Glavna dijagnostička karakteristika DIC = prisustvo D dimera

43. Čovek kome je uklonjen creva pre nekoliko nedelja sada pokazuje ↑ pokretljivost želuca

dijareja, uzrok = osmotska+sekretorna dijareja

44. Trovanje CO, methemoglobulinemija, anemija ne dovode do hiperpneje.. to je zato što = Po2 ostaje normalan

(Anemija - Pa02 i Sa02 - normalno

Trovanje MethHB i CO – Pa02 je normalno, ali Sa02 SMANJENO)

45. Ductus deferens se završava u = .ejakulacioni kanal

46. ​​Sjogren povezan sa = RA

47. Bol u jajnicima u vezi sa = Obturator

48. Dat antibiotik, pacijenti sa PT i APTT su poremetili šta ćete dati = vit k

49. Subduralni hematom zbog = rupture cerebralne vene (imajte na umu da

● Epidural = Srednja meningealna arterija = Bikonveksni hematom u obliku sočiva ● Subarahnoidalni = Cerebralne arterije i vena (Bobičasta aneurizma u krugu resica) ● Subduralna = Površne premošćavajuće cerebralne vene = Hematom u polumesecu)

50. Enzim u pljuvački koji sprečava upotrebu gvožđa od strane bakterija = laktoferin

51. Fio2 max doza koja ne izaziva fetolentnu adrenoplaziju = . 0,6 (sigurna granica je 0,6 ili manje od toga)

52. Gardener bol na desnoj strani grudnog koša 3,5 cacific na rt donjem režnju = Aspergilosis

53. Rekurentni bubrežni kamen povezan sa kojom abnormalnost amino kiselina = lizin

54. Nervno snabdevanje Lattisimus dorsi = Thoracodrosal Nerve

55. Nervno snabdevanje romboida = Dorzalni lopatični nerv

56. Sartoriusov nerv = Femoralni nerv

58. Vitamin koji proizvode crevne bakterije = Vitamin K (novorođenčad nema crevnu floru i manjak vitk-a, pa se vitk odmah nakon rođenja daje novorođenčadi)

59. Krajnji proizvod metabolizma purina = Mokraćna kiselina

60. Raspored bubrežnih segmenata: Renal-> Interlobar->Arcuate->Interlobular->Aferentna arteriola (Prema SEMBULINGAM-u Bubrežne arterije direktno izlaze iz trbušne aorte i ulaze u bubreg kroz hilus, prolazeći kroz nju kroz sune arterije u mnoge segmente. podeliti na interlobarne arterije, svaka interlobarna arterija prolazi između medularnih piramida i na dnu piramide formira lučnu arteriju, svaka lučna arterija daje povoda za interlobularne arterije, iz svake interlobularne arterije nastaju brojne aferentne arteriole)

61. Cervikalni CA metastazira u = unutrašnji i spoljašnji LN

62. Prader Willi sindrom = Hiperfagija i hipergonadizam

63. Pacijent dolazi kod vas u vašu kliniku sa laboratorijskim nalazima RBS 198 G/dl i FBS

122 G/dl koja je vaša dijagnoza = Smanjenje glukoze ( ● Natašte >110 <126 = IGT

● Za DM RBS mora biti > 200 sa klasičnim simptomima i FBS mora biti > 126)

64. Šta od sledećeg ima direktnu vezu = plućni protok krvi i venski povratak (faktor koji kontroliše srčani volumen takođe kontroliše i plućnu cirkulaciju-Guyton)

65. Kod hipoksične vazokonstrikcije šta od sledećeg je smanjeno = arterijski pO2 66. Skrining se radi = da se bolest otkrije u ranoj fazi

67. Kod sportista, šta od sledećeg je povećano čak iu stanju mirovanja = Udarni volumen (ako nije u opcijama, preferirajte minutni volumen srca)

68. Mišić tihog nadahnuća = dijafragma

69. Ako se strano telo udahne u koji od sledećih plućnih režnja će otići = Rt inferiorni režanj

70.Intracelularni ANIONI = Proteini

71. Vrsta spoja prisutna u glatkim mišićima = gap spoj

72. Vrsta spoja prisutna u srčanom mišiću = gap spoj

73. Čovek koji se kreće u liftu koji od ovih radi = sakula

● ugaono ubrzanje = polukružni kanali, ● linearno horizontalno tj. u automobilu = utrikul i

● linearno vertikalno ubrzanje, tj. u liftu = sakul)

74. Šta od sledećeg ima normalan anjonski jaz = dijareja

75. Šta od sledećeg je dijagnostika tuberkuloznog granuloma = epitelne ćelije

76. Dama sa 26 nedelja gestacije ima visinu materice od 24 nedelje. Na ultrazvuku nema fetusa i pojave snežne oluje. Šta je od sledećeg verovatno povezano sa tim? = kariotip 46 XX

77. Dolazi vojnik sa jakim krvarenjem. Idealna zamena tečnosti bi bila =

78.Struktura koja prati gornju temporalnu arteriju = aurikulotemporalni nerv 79.Odnos terminalnog CBD-a sa glavom pankreasa je = ugrađen u glavu pankreasa

80. Genotip pravog hermafrodita je= XXY

( na goljanu je dato xx , dok neke od kolega kažu da je XXY CPSP KLJUČ, iako nisam mogao da nađem xxy ni u jednoj od cpsp demo snimaka, ipak stariji pristaju na to, tako da je

xxy , slepo prati cpsp šta god Goljan kaže  #poštovanje)

81. Kalcitonin se luči kojim tumor = Thiroid

82. Angiotenzin 2 je odgovoran za = sistemsku vazokonstrikciju venula

83. Najčešći malignitet kože kod pacijenata sa HIV-om = Kaposi sarkom

84. Leva gastroepiploična arterija je grana = Splenična arterija

85. Organele koje vezuju ugljene hidrate sa proteinima zatvaraju ih u vezikule n oslobađanje = GOLGI tela

86. Dete sa rekurentnom infekcijom, koje od sledećih fizioloških antitela nedostaje na perifernom brisu = igA

87. Debljina plazma membrane je = 7-11 (7,5 – 10nm je Range-Guyton)

88. Žena sa ventrikularnom frekvencijom od 40/m najverovatnije = potpuni srčani blok

89. Gvožđe se vezuje za = transferin

90. Najviše ugljenih hidrata je u = pšenici (71gm CHO)

91. Rezonancija pluća se može auskultirati od zadnjeg dela grudnog koša do = 8. rebra (Demarkaciona linija je 3.-9. međurebarni prostor)

92. Fleksija kolena i ekstenzija kuka je dejstvo = semitendinozusa

(Takođe biceps femoris, semitendinosus, semimembranosus – zadnji deo butnih mišića–> tibijalni nerv)

93. Koja od navedenih kostiju nema mišićnih spojeva = talus

94. Limfna drenaža iz spoljašnje bradavice je kojoj grupi limfnih čvorova = prednji aksilarni

95. Dorzalni lopatični nerv snabdeva koji od sledećih mišića = levator scapulae (Leđni lopatični nerv takođe snabdeva romboide)

96. Šta od navedenog je stožerni = atlantski aksijalni zglob

98. Motorno snabdevanje ždrela je dvosmisleno od = nukleus (Nucleus Solitarius: Senzorni & Ambigous: Motor)

99. Sakroilijakalni zglob = običan varijetet sinovijalnog zgloba

1600.Posrednik bola = bradikinin (bradikinin > PGE2)

01.RT koronarna arterija = snabdeva S.A čvor

02.Većina imp hormona učestvuje u glukoneogenezi = .kortizol

03. A pt sa bolom u ilijačnoj jami. dijagnostikovan mu je akutni upalu slepog creva zbog savijanja butine ka unutra n medijalno plače od bolova. Koju vrstu upale slepog creva ima = karlični

05. Najsnažniji hemotaktički faktor je = C5a

06.šta je najprikladnije ans =. C5a je moćan hemotaktički agens 07. Nizak serumski komplement se vidi u kom stanju = . SLE

08.Pt predstavljen sa fotosenzitivnošću,osipom n bolom u zglobovima.što je dainostika u ovom slučaju = .anti DS antitela

09. Šta od sledećeg ima najveći sadržaj holesterola = LDL

10. Koji lek ne izaziva ginekomastiju = .Griseofulvin (neke kolege kažu androgen, ali zapamtite da je ginekomastija jedan od štetnih efekata androgena, i mimo svih objašnjenja, grizeofulvin je cpsp ključ)

11. Koja je najbolja opcija u identifikaciji Tarnerovog sindroma =. kariotipizacija 12.Krajnji proizvod metabolizma purina je = .mokraćna kiselina

13.Eritropoitin se luči iz = . Mezengijalne ćelije 14.ESR je smanjen sa = albumin je povećan 15.RBC’ imaju = aktivnost glikolitičkog enzima 16.Najčešći uzrok PDA = .permaturnost

17.Najčešći uzrok metaplazije je = .hronična iritacija

18.Koja je tačka razlikovanja hiperplazije od hipertrofije = .Povećanje veličine n broj ćelija

19. Displazija se uglavnom vidi kod = .epitelija

20.Koja je karakteristika diferencijacije hiperplazije od benignog tumora = . povećanje broja ćelija

21.Šta je najtačnije među sledećim = . rRNA je najzastupljenija i uključuje kao ribozome na endoplazmatskom retikulumu

22. Nedostatak TAJMIN(B1) uzrokuje sve osim = subakutnu degeneraciju kičmene moždine

23.SIDA je povezana sa svim sledećim osim = .leukemija 24.VITAMIN koji učestvuje u sintezi kolagena je = . askorbinska kiselina 25.Defekti neuralne cevi nastaju usled nedostatka = .folna kiselina 26.Gvožđe se skladišti u obliku = . feritin

27.CO2 se transportuje u pluća preko = . jednostavna difuzija 28.HPV je povezan sa = CA grlića materice

29.Optički žleb se pojavljuje na levoj strani prednjeg mozga na dan = 22 (zapamti pomoću mnemotehnike, 2 oka i 22 dana)

30. Nemačke morbile uzrokuju koje abnormalnosti. Koji je najprikladniji odgovor = . urođena katarakta

31. Novorođenče sa otokom prednjeg trbušnog zida i pričvršćenom pupčanom vrpcom.kako se stanje zove = . omfalokela

32.PT ima egzoftalmus i T3 i T4 su mu povećani.koja je opcija za lečenje egzoftalmusa = . lekovi koji blokiraju limfocitnu infiltraciju 33. Lečenje dijabetesa kod trudnice je = insulin

34.nuspojava streptomicina = oštećenje sluha 35.Šta od navedenog je oportunistički organizam = . klebsella 36.Psudomembranozni kolitis izaziva = . Cl.difficile

37.O aspargilozi koja nije tačna = . je uzrokovana dugotrajnom upotrebom antibiotika. 38.Pt ima istoriju infekcije pre 4 nedelje.sada je ponovo dobio isti bol.koji tip ćelije će se pojaviti u ovom trenutku bolesti = .neutrofili

39.Koji je lek izbora za DVT u I trimestru trudnoće = . heparin 40. Reakcija preosetljivosti tipa 2 uključuje = erythroblastis fetalis


Detruzorske glatke mišićne ćelije

Bešika, koja funkcioniše za skladištenje i izbacivanje urina, okružena je slojevima SMC detruzora. Potonji imaju dva načina rada: tokom punjenja bešike ostaju opušteni, ali se snažno skupljaju da bi izbacili urin tokom mokrenja. Prebacivanje sa relaksacije na kontrakciju, koju pokreću neurotransmiteri oslobođeni iz parasimpatičkih nerava, zavisi od ubrzanja endogenog membranskog oscilatora koji proizvodi ponavljajuće nizove akcionih potencijala (mehanizam A na slici 1) koji pokreću kontrakciju (Hashitani et al. 2004 ).

Glavne komponente membranskog oscilatora su Ca 2+ i K + kanali koji sekvencijalno depolarizuju i hiperpolarizuju membranu, respektivno. Ovaj oscilator generiše periodične depolarizacije pejsmejkera koje pokreću svaki akcioni potencijal (slika 3). Rezultujući Ca 2+ signal zaostaje za akcionim potencijalom jer se širi u ćeliju kao sporiji Ca 2+ talas ( Morimura et al. 2005) posredovano RYR tipa 2 (Hotta et al. 2007). Oko 10 ms nakon depolarizacije, Ca 2+ se pojavljuje u obliku varnica u blizini membrane. Ove varnice se zatim razvijaju u talase koji se šire u ćeliju da bi proizveli globalni signal nakon oko 200 ms. Ne pokreću sve varnice Ca 2+ izazvane depolarizacijom regenerativni talas i ovo „labavo spajanje“ implicira da mehanizam za signalizaciju ima niskopropusni filter sposoban da integriše informacije iz visokofrekventnih električnih signala ( Collier et al. 2000 ). Ako su RYR2 blokirani sa 100 μm rijanodina, signal Ca 2+ je ograničen na manju visinu neposredno ispod membrane, što može predstavljati iskrice Ca 2+ koje nastaju kao rezultat otvaranja VOC (slika 3). VOC tipa L, koji je odgovoran za povećanje akcionog potencijala, završava se desenzibilizacijom VOC izazvanom Ca 2+ i aktivacijom BK i SK kanala koji hiperpolarizuju membranu (Hashitani & Brading, 2003.a,b Meredith et al. 2004). Kako se Ca 2+ pumpa iz ćelije, hiperpolarizujući uticaj ovih kanala opada i to doprinosi postepenoj depolarizaciji pejsmejkera. Frekvencija oscilatora je akutno osetljiva na promene membranskog potencijala koje se ubrzavaju depolarizacijom i usporavaju ili zaustavljaju kada je membrana hiperpolarizovana.

Glatke mišićne ćelije bešike (SMC) imaju membranski oscilator koji generiše periodične akcione potencijale koji pokreću proces spajanja ekscitacije i kontrakcije Neurotransmiteri kao što su ATP i acetilholin (ACh), koji se oslobađaju iz parasimpatičkih aksonalnih varikoziteta koji inerviraju bešiku, aktiviraju ili ubrzavaju oscilator izazivanjem depolarizacije membrane (ΔV) kroz dva odvojena puta. Reprodukovano iz Berridge (2008) , uz dozvolu.

Tokom faze mirovanja kada se bešika puni, električna aktivnost koju generiše ovaj membranski oscilator je ograničena na male delove bešike. Tokom pražnjenja mokraćne bešike, neuronska stimulacija indukuje akcione potencijale u celoj bešici uzrokujući da se većina ćelija bešike skuplja unisono. Parasimpatički neuroni koji inerviraju bešiku oslobađaju i acetilholin (ACh) i ATP, koji zatim indukuju širu aktivaciju ovog membranskog oscilatora povećanjem depolarizacije membrane koristeći različite mehanizme. ATP deluje preko P2X receptora da bi povećao ulazak Ca 2+, koji proizvodi potencijal ekscitatornog spoja (EJP) i ovu depolarizaciju (ΔV) zatim aktivira VOC (slika 3) ( Hashitani et al. 2000, 2004 Heppner et al. 2005 ). ACh stimuliše povećanje InsP3 koji deluje preko InsP3 receptore (I, prikazan zelenom bojom) za oslobađanje Ca 2+ koji takođe može da ubrza membranski oscilator kroz mehanizam koji ostaje da se utvrdi. Jedna od mogućnosti je da InsP3 iscrpljuje zalihe u blizini membrane da bi aktivirao kanale kojima upravljaju skladište (SOC) da bi obezbedio unutrašnju struju neophodnu za depolarizaciju membrane.

Depolarizujući nagon koji obezbeđuju NA i ACh indukuje sve SMC detruzora da uđu u ekscitabilno stanje tako da se spontani akcioni potencijal u jednoj ćeliji brzo širi kroz spojeve otvora brzinom od 40 mm s -1 da bi obezbedio skoro sinhroni kontrakciju bešika (Hashitani et al. 2001, 2004 ).


Uloga faktora 1α izazvanog hipoksijom (HIF-1α)

HIF-1 je heterodimer koji se sastoji od α- i β-podjedinica koje su kod ljudi kodirane Hif-1α gen. Dok je α-podjedinica regulisana hipoksijom, β-podjedinica, poznata kao nuklearni translokator receptora aril ugljovodonika (ARNT), je konstitutivno izražena (Vud et al. 1996). HIF-1 posreduje u transkripciji VEGF-a. Tokom normoksičnih uslova, HIF-1 je hidroksiliran prolil hidroksilazama (EGLN). Ova posttranslaciona modifikacija olakšava njegovo vezivanje za von Hipel-Lindau protein (VHL), što rezultira ubikvitinacijom i brzom degradacijom HIF-1. Tokom hipoksije, hidroksilacija postaje manje efikasna, što dovodi do akumulacije HIF-1 i vezivanja za element odgovora na hipoksiju (HRE) unutar VEGF promotera. Razgradnja proteina HIF-1α je izuzetno brza, što HIF-1α čini jednim od najpoznatijih kratkotrajnih proteina. Pri niskim koncentracijama kiseonika, EGLN postaju manje efikasni, a HIF-1α više nije hidroksiliran. Ovo narušava sposobnost VHL-a da se veže za HIF-1, čime se inhibira proces ubikvitinacije i degradacije. HIF-1α se akumulira u jezgru, na kraju povećava ekspresiju VEGF (slika 1). Ekspresija HIF-1α je indukovana tokom normalnog razvoja mrežnjače, smanjena je hiperoksijom i povećana je po povratku u normoksične uslove – obrazac koji je vremenski i prostorno povezan sa ekspresijom VEGF-a. Tokom fetalnog razvoja, niske koncentracije kiseonika inhibiraju aktivnost EGLN, istovremeno povećavajući lokalne nivoe HIF-1α i VEGF, što zauzvrat poboljšava vaskularizaciju (Ozaki et al. 1999). Preuranjeno izlaganje relativnoj hiperoksiji pri rođenju od 30–35 mmHg (u materici) do 50–80 mmHg (u vanmaterničnom okruženju), koja se u mnogim slučajevima dodatno povećava dodatnom terapijom kiseonikom, potiskuje nivoe HIF-1α, čime se smanjuje VEGF ekspresija i izazivanje obliteracije kapilara mrežnjače.

Smanjenje HIF-1 je neophodno za početak i napredovanje prve faze ROP-a, dok je njegovo povećanje neophodno za drugu fazu. Smanjenje aktivnosti i/ili ekspresije HIF-1 mutacijama, polimorfizmima ili lekovima smanjuje neovaskularizaciju izazvanu kiseonikom. Kim i dr. (2008) su pokazali da tretman deguelinom blokira neovaskularizaciju izazvanu kiseonikom smanjenjem ekspresije HIF-1. Slično, Brafman et al. (2004) su pokazali da je neovaskularizacija izazvana kiseonikom smanjena u RTP801 nokautirajući miševi. Prema tome, smanjenje HIF-1 izazvano lekovima može predstavljati novi terapeutski cilj za ROP (Xia et al. 2012).

U zaključku, i negativne i pozitivne modulacije HIF-1 igraju ključnu ulogu u razvoju ROP-a (Tabela 1).


Različiti depoi masnog tkiva: njihova uloga u razvoju metaboličkog sindroma i mitohondrijalnog odgovora na hipopolipidemijske agense

Metabolizam masnog tkiva je usko povezan sa insulinskom rezistencijom, a diferencijalna distribucija masti je povezana sa poremećajima kao što su hipertenzija, dijabetes i kardiovaskularne bolesti. Masna tkiva se razlikuju po svom uticaju na metabolički rizik zbog različitih profila ekspresije gena, što dovodi do razlika u lipolizi i u proizvodnji i oslobađanju adipokina i citokina, čime se utiče na funkciju drugih tkiva. U ovom radu sumirane su uloge različitih masnih tkiva u gojaznosti, sa posebnim fokusom na mitohondrijalnu funkciju. Pored toga, razmatramo kako funkcionalno ciljano jedinjenje mitohondrija, modifikovana masna kiselina tetradeciltiosirćetna kiselina (TTA), može uticati na funkciju mitohondrija i smanjiti veličinu specifičnih depoa masti.

1. Представљање

U savremenom načinu života ljudi su hronično izloženi povišenim količinama lipida i hranljivih materija, što potencijalno dovodi do disfunkcije tkiva i bolesti [1]. Masno tkivo je veoma uključeno u razvoj metaboličkih poremećaja kao što su kardiovaskularne bolesti (KVB) i dijabetes melitus tipa 2 (T2DM). To je najveće skladište triglicerida u telu i igra važnu ulogu kao endokrini organ u energetskoj homeostazi [2]. Masno tkivo je podeljeno na specifične regionalne depoe sa razlikama u strukturnoj organizaciji, veličini ćelije i biološkoj funkciji [3]. Čini se da je distribucija masti između ovih depoa važnija od ukupne mase masnog tkiva za rizik od razvoja bolesti povezanih sa gojaznošću (Slika 1).





(A) Glavna bela masna tkiva (WAT) su abdominalno potkožno masno tkivo (SAT, (a)) i visceralno masno tkivo (PDV). PDV okružuje unutrašnje organe i može se podeliti na omentalne (b), mezenterične (c), retroperitonealne ((d): koje okružuju bubreg), gonade ((e): pričvršćene za matericu i jajnike kod žena i epididimis i testis u muškarci), i perikarda (f). Omentalni depo se nalazi u blizini želuca i slezine i može se proširiti u ventralni abdomen, dok je dublji mezenterični depo vezan u obliku mreže za crevo. Gluteofemoralno masno tkivo (g) je SAT koji se nalazi u donjem delu tela i meri se po obimu kukova, butina i nogu. WAT se takođe može naći intramuskularno (h). Smeđe masno tkivo se nalazi iznad ključne kosti ((i): supraklavikularno) i u subskapularnom regionu (j). Iako se pomenuto potkožno i visceralno masno tkivo nalazi kod ljudi, depoi (d) i (e) se uglavnom proučavaju kod glodara. (B) Depoi masnog tkiva koji su povezani sa rizikom od razvoja bolesti povezanih sa gojaznošću su označeni crvenom bojom. Najbolje dokumentovana veza sa rizikom je pronađena za omentalni i mezenterični PDV.

Normalno, skladištenje masti u obliku neutralnih triglicerida se odvija tokom unosa hrane da bi se zamenilo procesima mobilizacije masti tokom posta ili u situacijama sa povećanom potražnjom za energijom (Slika 2(A)). Adipociti proizvode niz endokrinih hormona koji doprinose regulaciji ovog mehanizma, kao što su adiponektin i leptin. Pošto adipociti igraju ključnu metaboličku ulogu kao izvor goriva, od njih se zahteva da akutno reaguju na promene u nivoima ishrane. Kao rezultat toga, oni su strogo regulisani i hormonskom (npr. insulin) i simpatičkom (npr. adrenergičkom) stimulacijom [2].


(A) Uloga belog masnog tkiva (WAT) je da skladišti višak masti u ishrani u obliku triglicerida (TG) i da oslobađa slobodne masne kiseline (FFA) u vreme gladovanja ili potražnje za energijom. Pored toga, WAT oslobađa nekoliko važnih faktora koji regulišu energetsku homeostazu. Lipoliza se odvija u citosolu i takođe zavisi od procesa u mitohondrijima. Dobijeni FFA se može osloboditi u krv ili direktno koristiti kao izvor energije β-oksidacija u mitohondrijama. U lipogenezi, glicerol i acil-CoA proizvedeni u mitohondrijima se koriste za stvaranje TG za skladištenje u adipocitima. (B) U smeđem masnom tkivu (BAT) FFA su β-oksidiše, a nastali acetil-CoA ulazi u Krebsov ciklus. Potencijal redukcije se koristi za formiranje mitohondrijalnog protonskog gradijenta koji se umesto da proizvodi ATP oslobađa razdvajanjem proteina 1 (UCP1), procesa koji generiše toplotu.

Metabolički sindrom je grupna definicija nekoliko bolesti povezanih sa gojaznošću. Subjekti će pokazati povišene nivoe glukoze i neesterifikovanih masnih kiselina, koje se nazivaju i slobodne masne kiseline (FFA), i pokaziće simptome jedne ili više bolesti među kojima su hipertenzija, hipertrigliceridemija, dijabetes i gojaznost najčešći. Lipotoksičnost i akumulacija zasićenih masti u perifernim tkivima su važan korak u razvoju metaboličkog sindroma. Masna jetra (steatoza jetre) se nalazi kod velikog broja osoba sa indeksom telesne mase (BMI) iznad 30. Steatoza jetre doprinosi insulinskoj rezistenciji i može dovesti do razvoja nealkoholnih bolesti masne jetre (NAFLD), uključujući nealkoholni steatohepatitis (NASH). ) i ciroza [4].

T2DM je obično povezan sa gojaznošću i preraspodelom lipida u nenadipozne organe i tkiva i uzrokovan je smanjenom osetljivošću na insulin u mišićima, jetri i masnom tkivu [1].Tokom insulinske rezistencije, povećanje insulina ne dovodi do odgovarajućeg povećanog preuzimanja glukoze u mišićima i jetri. Kao kompenzacioni mehanizam povećava se proizvodnja insulina u beta ćelijama pankreasa. T2DM se javlja kada povećana proizvodnja insulina više nije dovoljna ili kada dođe do kvara beta ćelija izazvanih lipidima, posebno kod genetski predisponiranih osoba. Veruje se da visoki nivoi cirkulišućih FFA i lipotoksičnih mehanizama mogu izazvati oštećenje β-ćelijska i neotočka tkiva.

KVB uključuje hipertenziju, aterosklerozu, bolesti srca, vaskularne bolesti i moždani udar. Nekoliko faktora visokog rizika za KVB je direktno ili indirektno rezultat gojaznosti i neispravnog masnog tkiva: dislipidemija, hronična upala, dijabetes i hipertenzija. Mitohondrijalna disfunkcija takođe može da doprinese KVB zbog njihove uloge kao meta i izvora reaktivnih vrsta kiseonika (ROS), kako u formiranju vaskularnih lezija, tako iu njihovom učešću u razvoju insulinske rezistencije i T2DM [5].

Dobro funkcionišuće ​​masno tkivo sa kapacitetom da neutrališe i skladišti nutritivno preopterećenje je stoga neophodno da bi se telo zaštitilo od periferne insulinske rezistencije. Za razvoj metaboličke bolesti važna su dva usko povezana procesa u masnom tkivu: zapaljenje masnog tkiva i hipertrofija masnog tkiva. Pokazalo se da zapaljenje masnog tkiva usled regrutovanja T-ćelija i makrofaga doprinosi insulinskoj rezistenciji kod gojaznih osoba. Ovo zapaljenje dovodi do poremećenog ravnoteže adipokina i nekontrolisanog oslobađanja slobodnih masnih kiselina i inflamatornih citokina [6]. Kao rezultat toga, metabolizam lipoproteina i osetljivost na insulin u drugim organima će biti pogođeni. Tokom gojaznosti, veličina adipocita se povećava (hipertrofija), i oni na kraju nisu u stanju da skladište višak lipida čak i uz pojačanu proliferaciju adipocita (hiperplazija). Ovo preusmerava masne kiseline na jetru što promoviše dislipidemiju, koju karakterišu povišene FFA u plazmi, trigliceridi (TG) i mali gusti lipoproteini niske gustine (LDL) i smanjenje lipoproteina visoke gustine (HDLi). Pored toga, velike adipocite karakteriše povećana lipoliza, razlaganje uskladištenog TG lipazama. Ovo dovodi do FFA i glicerola, što dalje povećava nivoe FFA u plazmi i reguliše sintezu TG u jetri [7]. Nedavna publikacija je pokazala da su uvećani adipociti kod gojaznih muškaraca imali smanjenu stopu isporuke FFA u krvotok, što je rezultiralo normalnim sistemskim koncentracijama FFA. Međutim, nakon obroka kapacitet skladištenja masnog tkiva je bio ozbiljno narušen, što je potencijalno uzrokovalo ektopično taloženje lipida [8].

Koliko dobro masno tkivo funkcioniše kao organ za skladištenje viška unosa energije i distribucija masti i mitohondrija između različitih depoa masnog tkiva može odrediti velike razlike u zdravlju uočene kod gojaznih pojedinaca. Ovde ćemo se prvo fokusirati na važnost mitohondrijalne funkcije u masnom tkivu, a zatim opisati različite depoe masnog tkiva, na modelima životinja glodara, kao i na ljudima (Slika 1), i njihov uticaj na razvoj metaboličkih bolesti. Farmakološki tretmani koji su specifično usmereni na mitohondrije imaju veliki potencijal u lečenju poremećaja povezanih sa gojaznošću, a diskutovaće se o njihovom diferencijalnom efektu na depoe masnog tkiva.

2. Reaktivne vrste kiseonika tokom gojaznosti

Povišen metabolizam tokom gojaznosti dovodi do povećane proizvodnje reaktivnih vrsta kiseonika (ROS). Oštećenje ROS je najverovatnije uključeno u sve karakteristike metaboličkog sindroma. Povećana proizvodnja ROS je rani događaj u netoleranciji glukoze, što doprinosi pankreasu β-disfunkcija ćelija kao i steatoza jetre. β-ćelije mogu biti posebno osetljive na ROS-oštećenje zbog njihove relativno niske ekspresije enzima za detoksikaciju slobodnih radikala u poređenju sa većinom drugih tipova ćelija [9].

Postoje indikacije da sadržaj i funkcija mitohondrija u masnom tkivu mogu biti poremećeni metaboličkim poremećajima. Pretpostavlja se da je insulinska rezistencija povezana sa mitohondrijalnom disfunkcijom [10, 11]. Štaviše, sve je očiglednije da su oksidativni kapacitet, a time i mitohondrije, fundamentalni za izbegavanje razvoja toksičnosti tokom viška unosa energije. Na primer, povećanje mitohondrijalnog ROS se primećuje u masnom tkivu tokom gojaznosti [12–14], au skeletnim mišićima, mitohondrijskom H.2O2 Emisija je veća kada se koriste masne kiseline kao supstrati u odnosu na supstrate na bazi ugljenih hidrata [15, 16]. Dva modela insulinske rezistencije, izazvane bilo kojim faktorom tumorske nekroze α (TNFα) ili tretman glukokortikoidima, pokazalo se da oba uključuju povećane nivoe ROS-a [17]. Takođe, antioksidansi koji slabe mitohondrijalni H2O2 emisija je potpuno obnovila insulinsku osetljivost u skeletnim mišićima [16]. Ovi nalazi pokazuju da mitohondrije igraju centralnu ulogu u fiziologiji koja dovodi do insulinske rezistencije.

Pored toga, NOX porodica NADPH oksidaza, lociranih na plazma membrani, citosolu i citosolnim membranama, je glavni izvor generacije ROS. NOX2 je energetski transporter koji katalizuje redukciju kiseonika u O2 - u NADPH-zavisnoj reakciji. Učešće NOX enzima u razvoju metaboličkog sindroma pregledali su Krause i koautori [18, 19]. U niskim koncentracijama, ROS učestvuje u ćelijskoj signalizaciji kao sekundarni glasnici [20]. Kao odgovor na insulin, NOX će osloboditi ROS koji aktivira distalnu kaskadu insulinske signalizacije, mobilišući transportere glukoze na površinu adipocita. Međutim, u većim količinama imaće ozbiljne štetne efekte na ćelije, uključujući smanjenje unosa glukoze u adipocite [21]. Nekoliko modela gojaznosti miševa je otkrilo povećanje oksidativnog stresa u masnom tkivu povezano sa prekomernom ekspresijom NADPH oksidaze i represijom antioksidativnih enzima kao što je katalaza [13]. Takođe, mitohondrijalna proliferacija je inhibirana povećanom proizvodnjom ROS [22, 23], što ukazuje da ROS može modulirati stvaranje adipocita.

3. Mitohondrije u masnom tkivu

Mitohondrije koje dobro funkcionišu su neophodne u masnom tkivu. Zreli adipociti zahtevaju velike količine ATP-a za održavanje svojih aktivnosti kao što su lipoliza, masna kiselina β-oksidacija i sinteza masnih kiselina. U organizmu mitohondrije proizvode energiju i imaju centralno mesto u metabolizmu masnih kiselina, jer se više od 98% masnih kiselina oksidira u mitohondrijama [24]. Nedavni dokazi ukazuju da smanjena funkcija mitohondrija i izmenjena biogeneza igraju važnu ulogu u etiologiji gojaznosti, insulinske rezistencije i T2DM [25]. Narušena metabolička fleksibilnost je nesposobnost organizma da prilagodi oksidaciju goriva dostupnosti goriva. Sposobnost prelaska sa oksidacije masti na oksidaciju ugljenih hidrata obično je narušena kod subjekata sklonih gojaznosti i kod subjekata sa porodičnom istorijom dijabetesa [26–29]. Zaista, postoje jaki dokazi da defekti u grupi za prebacivanje supstrata zajedno sa poremećajima u sadržaju i/ili funkciji mitohondrija mogu biti manifestacija osnovnog mitohondrijalnog poremećaja [30]. U tom pogledu, pokazano je da insulin rezistentni potomci pacijenata sa T2DM imaju smanjenu mitohondrijalnu funkciju, smanjenu sintezu ATP-a i akumulaciju masti u skeletnim mišićima, jetri i drugim ćelijama [31].

3.1. Uloga mitohondrija bele masti

Glavni depoi masnog tkiva u telu se sastoje od belog masnog tkiva (WAT). Zreli beli adipociti zahtevaju velike količine ATP-a da bi održali svoje različite funkcije, a tokom adipogeneze mitohondrijalna biogeneza je važan proces [20]. Jedan od glavnih zadataka masnog tkiva je da generiše glicerol 3-fosfat i acetil-CoA za esterifikaciju u TG (lipogeneza), procese lokalizovane na mitohondrijskom matriksu kao i na citosolu, koji zahtevaju obilje mitohondrijalne populacije [32, 33] . Veruje se da su mitohondrije u WAT takođe važne za regulaciju lipolize, procesa razgradnje TG u FFA i glicerol (slika 2(A)). Kada se inhibira mitohondrijski respiratorni lanac ili smanjuje intracelularni ATP upotrebom mitohondrijalnih odvajača, lipoliza je inhibirana [34]. Inhibicija AMP-aktivirane protein kinaze (AMPK), koja je esencijalni molekularni senzor regulisan nivoom ATP/AMP u ćelijama, smanjiće lipolizu stimulisanu agonistima β-adrenoreceptori [35]. FFA proizvedene lipolizom mogu se kasnije koristiti u adipocitima kao izvor energije, preko β-oksidacija u mitohondrijama. Dakle, mitohondrije u belim masnim ćelijama su uključene u oba de novo lipogeneza i lipoliza [36].

U zavisnosti od anatomskog položaja u telu, masno tkivo pokazuje razlike u metaboličkoj aktivnosti zbog različite gustine mitohondrija. Na primer, epididimalni (VAT) adipociti pacova imaju više mitohondrija nego ingvinalni (SAT) adipociti [37]. Veći broj mitohondrija po mg tkiva u PDV-u nego SAT takođe je primećen kod gojaznih ljudskih pojedinaca. Iako je mitohondrijalni respiratorni fluks po ćeliji i sadržaj po mitohondriju bio niži u PDV-u u poređenju sa SAT zbog manjih ćelija, visceralna mast je bila bioenergetski aktivnija i reaguje na supstrate lanca transporta elektrona [38]. Generalno, neke studije pokazuju da gojaznost i T2DM kod ljudi smanjuju broj mitohondrija u belim adipocitima [39], dok druge pokazuju vezu između broja mitohondrija i lipogeneze, ali ne i indeksa telesne mase (BMI) ili ukupne insulinske osetljivosti [40]. Na vezu između mitohondrijalne disfunkcije i T2DM ukazuje smanjeni kapacitet oksidativne fosforilacije (OXPHOS) kod starijih ispitanika [41], kao i kod gojaznih, kod kojih je smanjena FA β-oksidacija u nekoliko tkiva uključujući adipocite će povećati nivoe FFA u krvi i promeniti unos glukoze [10, 11]. Nealkoholni steatohepatitis, bolest uzrokovana akumulacijom lipida u jetri, povezana je sa mitohondrijalnom disfunkcijom zbog povećane peroksidacije lipida, promena u ultrastrukturi mitohondrija, iscrpljivanja mtDNK i niske aktivnosti OKPHOS. Ovi pacijenti takođe često pokazuju abdominalnu gojaznost, dijabetes i hipertrigliceridemiju sa insulinskom rezistencijom [42]. U genetskim modelima gojaznosti glodara ili hranjenim sa visokim sadržajem masti, ekspresija gena uključenih u proizvodnju mitohondrijalnog ATP-a, odvajanje energije i drugih gena važnih za funkciju mitohondrija bila je smanjena u poređenju sa mršavim kontrolnim životinjama [43]. Ovo ukazuje na snažno oštećenje mitohondrijalne biogeneze tokom gojaznosti.

3.2. Uloga mitohondrija smeđe masti

Iako se smeđe masno tkivo (BAT) uglavnom nalazi kod novorođenčadi, nedavne studije su pokazale njegovo prisustvo kod odraslih [44, 45]. BAT potiče iz različite ćelijske linije od WAT-a [46], ali dele mnoge karakteristike. Međutim, zreli BAT sadrži veći broj mitohondrija i manji broj lipidnih kapljica. Tokom niskih temperatura i aktivacije simpatičkog nervnog sistema [47] dolazi do lipolize braon adipocita (slika 2(B)). Umesto da se oslobađaju za naknadnu oksidaciju u organima kao što su jetra i skeletni mišići, rezultujući FFA se oksiduju u BAT mitohondrijama i koriste za stvaranje toplote (videti pregled u [48]). Ovaj proces uključuje transport FFA u kompleksu sa proteinima koji vezuju masne kiseline (FABP) u mitohondrije pomoću sistema karnitina, gde se oksiduju i koriste za stvaranje toplote razdvajanjem proteina 1 (UCP1), proces koji se naziva termogeneza bez drhtanja. Ovaj proces je važan kod novorođenčadi i glodara, ali izgleda da je skoro izgubljen kod odraslih ljudi. Iako je UCP1 obeležje BAT-a, povećana ekspresija UCP1 i potrošnja energije se takođe mogu videti u WAT-u pod nekim uslovima [49] i može biti poželjan efekat tokom lečenja gojaznosti. Povećana ekspresija Ucp1 gen u BAT i WAT od strane specifičnog za masti aP2 miševi generisani promotorom delimično otporni na gojaznost u vezi sa uzrastom, kako genetski tako i dijetom sa visokim sadržajem masti [50, 51]. Efekat BAT-a na gojaznost je dalje razmotren u nastavku.

4. Transkripciona regulacija lipolize i lipogeneze

Receptori aktivirani proliferatorom peroksizoma (PPAR) su važni regulatori metabolizma masnih kiselina. Oni služe kao senzori lipida jer se aktiviraju metaboličkim derivatima masnih kiselina u telu. Postoje tri člana PPAR superporodice PPARα, PPARγ, i PPARδ (koji se naziva i PPARβ) koji deluju na aktivaciju liganda kontrolišući mreže ciljnih gena. Detaljno opisivanje njihove funkcije prevazilazi okvire ovog rada, ali će relevantni PPAR-ovi biti ukratko pomenuti ovde. Za sveobuhvatan pregled uloge PPAR-a u metaboličkom sindromu, videti Guri et al. [52].

PPARα je najvažniji PPAR u jetri i ima mnogo važnih ciljnih gena uključenih u masne kiseline β-oksidacija. Tokom posta, lipoliza se stimuliše, dok se lipogeneza smanjuje. Povećanje lipolize obezbeđuje FFA koje se koriste kao izvor energije u drugim tkivima [53]. Sledeći PPARα-regulisani metabolizam masnih kiselina se uglavnom odvija u jetri, preko mitohondrija i peroksizoma β-oksidacije, ali srce, masno tkivo i skeletni mišići takođe mogu da iskoriste FFA za energiju.

Smanjenje lipogeneze je, s druge strane, zbog smanjenja regulacije dva glavna faktora lipogene transkripcije, PPAR.γ i steroil regulatorni element vezujući protein 1c (SREBP1c) [54, 55]. Dve izoforme PPAR-aγ postoje, od kojih PPARγ1 se izražava u širokom spektru tkiva, dok PPARγ2 se uglavnom izražava u masnom tkivu [56]. PPARγ aktivacija stimuliše diferencijaciju preadipocita, promoviše skladištenje masnih kiselina u zrelim adipocitima [56] i može aktivirati GLUT4, olakšavajući povećanu sintezu masnih kiselina iz glukoze [57]. SREBP1c je neophodan za insulin-stimulisano povećanje sinteze masnih kiselina [58]. Pokazalo se da njegova aktivacija stvara ligande za PPARγ [59], kao i da regulišu PPARγ ekspresija u kultivisanim adipocitima [60]. Lipogeneza se uglavnom odvija u citosolu, ali aktivacija PPAR-aγ pokazalo se da upotreba rosiglitazona menja i gustinu i morfologiju mitohondrija u adipocitima što sugeriše da PPARγ takođe kontroliše mitohondrijalne funkcije [36]. Kod gojaznih db/db miševa, ekspresija adiponektina i mitohondrijski sadržaj belih adipocita su smanjeni, a ovi efekti se poništavaju aktivacijom PPAR-a.γ rosiglitazonom [61]. Zanimljivo je napomenuti da rosiglitazon može povećati ekspresiju mitohondrijalnih gena/mitohondrijalnu biogenezu u modelima gojaznosti glodara [43].

5. Diferencijalna uloga depoa masti

Iako je ukupno masno tkivo važno za razvoj insulinske rezistencije, veruje se da su neki depoi masti više povezani sa faktorima rizika od bolesti od drugih. Glavni interesni depoi masnih naslaga nalaze se u abdomenu i mogu se podeliti na SAT i VAT, a visceralno tkivo se ponovo može podeliti na omentalno i mezenterično, pri čemu je poslednje dublje zakopano depo oko creva (Slika 1). Neke studije su takođe uključile duboki potkožni sloj (dSAT). Distribucija SAT i PDV-a pokazuje varijacije od osobe do osobe i zavisi od nekoliko faktora kao što su starost, ishrana, pol i energetska homeostaza individualnog masnog tkiva [62]. I studije na ljudima i modeli gojaznosti glodara biće razmatrani u nastavku. Iako postoji nekoliko sličnosti, razlike u masnom tkivu glodara i ljudi zahtevaju oprez pri odabiru depoa za proučavanje i kada se ekstrapoliraju informacije između vrsta [63].

5.1. Висцералне масти

Konkretno, depoi visceralne masti, uključujući omentalno i mezenterično masno tkivo, predstavljaju faktor rizika za razvoj KVB i T2DM. Masa visceralnog masnog tkiva korelira sa razvojem insulinske rezistencije, dok ukupna masa ili masa potkožnog tkiva ne [62, 64, 65]. Temeljno je potvrđeno da su adipociti visceralnog masnog tkiva lipolitički aktivniji od potkožnih adipocita i time više doprinose nivou slobodnih masnih kiselina u plazmi [62, 66]. Ovo je posebno pronađeno kod dijabetičara gojaznih pojedinaca, gde je bilo povezano sa značajnom povećanjem leptina i smanjenjem ekspresije gena adiponektina u mezenteričnom PDV-u u poređenju sa SAT i omentalnim PDV-om [67].

Metabolička aktivnost ćelije zavisi od njenog mitohondrijalnog sadržaja, a pokazano je da kod pacova epididimalni (VAT) adipociti imaju više mitohondrija nego ingvinalni (SAT) adipociti [37]. U masnom tkivu gojaznih pojedinaca koji su bili podvrgnuti barijatrijskoj operaciji, relativna aktivnost OXPHOS-a je bila veća u omentalnom PDV-u nego SAT [38]. Pojedinci sa polimorfizmom u UCP1 smanjenje promotora UCP1 ekspresija gena je sklona visokom BMI, posebno zbog abdominalne gojaznosti [68]. Prema tome, nivo mitohondrijalnog razdvajanja i energetska efikasnost mogu imati uticaj na gojaznost u WAT-u kao iu BAT-u. Veći nivo ekspresije beta-adrenergičkih receptora u PDV-u može doprineti većoj lipolitičkoj aktivnosti [69]. Pored toga, utvrđeno je da je unos glukoze stimulisan insulinom veći u PDV-u u poređenju sa SAT [70]. Kao rezultat toga, višak visceralne masti će povećati nivo slobodne masne kiseline koja se isporučuje u jetru, čime se povećava proizvodnja glukoze u jetri i lipoproteinskih čestica veoma niske gustine (VLDL), i narušava odgovor na insulin u jetri.

Izraz na PPARγ mRNA je povećana u masnom tkivu gojaznih subjekata [71], a pokazalo se da iako nije bilo razlike u omentalnom PDV-u i SAT, PPARγ bila značajno veća izražena u mezenteričnom PDV-u i izuzetno kod gojaznih dijabetičara [67]. Ovo podržava uključivanje PPAR-aγ u lipolizi mezenteričnog masnog tkiva. Pokazalo se da je kod pacova sinteza lipida veća u unutrašnjim masnim tkivima u poređenju sa SAT [72]. Studija koja je upoređivala obrazac ekspresije gena u retroperitonealnom (rVAT), mezenteričnom PDV-u (mVAT) i ingvinalnom SAT-u (iSAT) pokazala je da veće ćelije u rVAT-u izražavaju velike količine lipogenih faktora transkripcije Pparγ и Srebp1c u poređenju sa mVAT i iSAT koji su pokazali visoku ekspresiju gena povezanih sa lipogenezom i nisku ekspresiju gena povezanih sa oksidacijom masnih kiselina [73]. Takođe su pokazali da se geni uključeni u metabolizam lipida brže menjaju kao rezultat gladovanja u unutrašnjem rVAT depou u poređenju sa SAT [74].

5.2. Subkutana mast

Pošto je SAT manje metabolički aktivan od PDV-a, može imati bolji kratkoročni i dugoročni kapacitet skladištenja. Stoga je ovaj depo važan za akumulaciju TG u periodima viška unosa energije i snabdevanje organizma FFA u periodima posta, gladovanja ili vežbanja. Druga predložena uloga SAT je da bude pufer tokom unosa lipida iz ishrane, štiteći tako druga tkiva od lipotoksičnih efekata [75].

Kod ljudi, SAT je anatomski podeljen stromalnom fascijom (fascia superficialis) na površinsko (sSAT) i duboko potkožno masno tkivo (dSAT), sa izrazitim histološkim karakteristikama. Dok sSAT nije povezan sa rizikom od T2DM, veličina depoa dSAT je značajno povezana sa nivoom insulina natašte i insulinom stimulisanim korišćenjem glukoze, kao i ukupna mast i PDV [76, 77]. Povezanost između dSAT i insulinske rezistencije se posebno vidi kod muških gojaznih pacijenata [77, 78]. Kada se proučava ekspresija i lučenje hormona i citokina kod mršavih subjekata, ustanovljeno je da je dSAT sličniji PDV-u nego sSAT [79]. Zanimljivo je da SAT ima isključivu ulogu u sekreciji leptina, pošto je u korelaciji sa nivoima leptina u plazmi (za razliku od nivoa insulina u plazmi koji su u korelaciji sa interabdominalnim mastima [80]). Studije o pacovima su to pokazale Pparγ2 ekspresija je veća kod muškaraca nego kod žena SAT [81], što ukazuje na varijacije vezane za pol u ovom adipoznom depou.

5.3. Gluteofemoralna mast

Potkožno gluteofemoralno masno tkivo se meri obimom kukova ili butina ili masom masnog tkiva nogu. Veruje se da akumulacija masti u ovom depou ima zaštitnu ulogu protiv dijabetesa i kardiovaskularnih bolesti [82]. Zaista, mala količina ovog tkiva je povezana sa nepovoljnim profilom lipida i glukoze [83]. Slično, povećanje veličine gluteofemoralnog tkiva je povezano sa povećanjem HDL-holesterola i smanjenjem nivoa ukupnog i LDL-holesterola u nekoliko studija [83–85]. Gluteofemoralna mast je takođe pozitivno povezana sa nivoima adiponektina i leptina u serumu [86]. Praćenje specifične frakcije lipida u uzorcima krvi iz vena koje dreniraju femoralnu ili abdominalnu masnoću pokazalo je da postoji niži metabolički fluks iz femoralne masti [87] i da femoralna mast preferira unos FFA i VLDL-TG u poređenju sa hilomikronom-TG, čime se akumuliraju reciklirane masti, a ne masti iz ishrane.

Gluteofemoralno masno tkivo može tako da obezbedi zaštitu od ektopičnog taloženja viška masti. Dok abdominalno potkožno masno tkivo ima ulogu pufera tokom dnevnog unosa masnih kiselina [75], gluteofemoralno masno tkivo može imati važnu ulogu u skladištenju TG. Pošto pokazuje manju metaboličku aktivnost i lipolitički je inertan od depoa masti u gornjem delu tela, čini se da je uključen u dugotrajno izdvajanje masnih kiselina.

5.4. Intermuskularna mast

Nekoliko studija se fokusiralo na intermuskularno masno tkivo (IMAT), a malo se zna o njegovim specifičnim metaboličkim aktivnostima. Međutim, zbog povećanog nivoa kod pacijenata sa T2DM, IMAT je predložen kao faktor rizika zajedno sa PDV-om za razvoj bolesti povezanih sa gojaznošću [88]. Čini se da je količina IMAT-a povezana sa uzrastom i nedostatkom aktivnosti [89] i povećava verovatnoću metaboličkih abnormalnosti kod starijih subjekata sa normalnom telesnom težinom. U jednoj studiji, samo jedna trećina muškaraca i manje od polovine žena sa T2DM su bile gojazne, ali kod ispitanika sa normalnom težinom, visoke količine IMAT-a bile su povezane sa višim nivoima insulina natašte [90]. Takođe, IMAT negativno korelira sa brzinom infuzije glukoze [91] i nivoom glukoze natašte i ukupnog holesterola kod belaca [92], što ukazuje na njegovu uključenost u razvoj insulinske rezistencije. Čini se da je količina IMAT-a nasledna jer Afroamerikanci, koji su takođe skloni razvoju T2DM, imaju više ove vrste masti [93].

5.5. Epicardial Fat

Epikardno masno tkivo (EAT) je sloj visceralne masti koji se nalazi oko srca i veruje se da je važan za puferovanje koronarnih arterija i obezbeđivanje masnih kiselina kao izvora energije za srčani mišić. Oslobađanje adiponektina i adrenomedulina može imati zaštitni efekat na srce tokom metaboličkih ili mehaničkih uvreda [94]. S druge strane, nedavno je pokazano da će EAT lokalno uticati na srce i vaskulaturu kroz lučenje proinflamatornih citokina i da će doprineti koronarnoj aterosklerozi [95–97]. Studije pokazuju da količina EAT može biti povezana sa krutošću karotidne arterije kod gojaznih pacijenata sa hipertenzijom, dok obim struka ne pokazuje statistički značajnu vezu [98]. Čini se da starost određuje rizik povezan sa epikardijalnom masnoćom, pošto ne postoji veza između debljine EAT-a i insulinske rezistencije i metaboličkog sindroma kod gojazne dece [99].

Studija pacijenata koji su bili podvrgnuti operaciji koronarne arterijske bajpasa pokazala je da je sloj masti najbliži srcu 5 puta veći UCP1 mRNA nego distalnija substernalna mast, dok UCP1 ekspresija je bila neotkrivena u potkožnoj torakalnoj masti [100]. The UCP1 ekspresija je bila pod uticajem starosti i indeksa telesne mase, ali nije pokazala vezu sa zapreminom epikardijalne masti, obimom struka, metaboličkim sindromom ili T2DM. Ovo, zajedno sa povećanom ekspresijom transkripcionih faktora diferencijacije braon adipocita PRDM16 и PGC-1α, ukazuju da epikardijalna mast može imati funkciju sličnu smeđoj masti. Ovo bi možda moglo da pruži dodatnu zaštitu miokarda i koronarnih sudova od hipotermije, ali njegov efekat na bolesti povezane sa gojaznošću je nepoznat.

5.6. Gonadal Fat

Gonadni PDV je jedan od najvećih depoa masnog tkiva kod glodara i nalazi se oko testisa mužjaka (epididimal) i oko jajnika ženki (periovarij). Ovaj depo je posebno povećan kod glodara koji se hrane ishranom u kafeteriji. Pokazalo se da gonadni PDV izražava više od Pparγ и Srebp1c kao i drugi ključni adipogeni transkripcioni faktor, CCAAT pojačivač-vezujući protein alfa (C/EBP-alfa) u poređenju sa SAT [101]. Zanimljivo, PPARγ2 protein je pronađen na značajno višem nivou kod ženki nego u perigonadnom masnom tkivu mužjaka pacova [81], što ukazuje da polni hormoni mogu uticati na regulaciju PPAR-a.γ2 u WAT. Moguće je da bi to moglo da doprinese rodnim razlikama uočenim kod različitih PPAR agonista.

5.7. ШИШМИШ

Najveći deo smeđeg masnog tkiva nalazi se u gornjem delu leđa glodara (interscapular BAT). Kod ljudi, male površine se nalaze u predelu grudnog koša (supraklavikularno), u grudnom košu i stomaku [44]. Postoje indicije da je stvaranje toplote bez drhtanja važno za razvoj gojaznosti [48]. Miševi kojima nedostaje UCP1 pokazuju povećanu gojaznost sa godinama kada su hranjeni dijetama sa visokim sadržajem masti [102], a selektivno uništavanje BAT-a dovodi do gojaznosti i smanjene potrošnje energije i insulinske rezistencije [103]. Zanimljivo je da su prekomerno uhranjeni štenad pacova pokazivali višak telesne težine, smanjen termogeni kapacitet i niže nivoe UCP1 kao odrasli [104]. Čini se da smanjena količina i termogeni kapacitet BAT-a mogu doprineti doživotnoj predispoziciji za gojaznost. Iako odrasli ljudi poseduju samo mali procenat BAT-a u poređenju sa WAT-om, mogućnost farmakološkog povećanja količine ili aktivnosti BAT-a bila bi potencijalni tretman za gojaznost. Nedavne studije su pokazale da je prisilna ekspresija faktora transkripcije PRDM16 i C/EBP-beta dovoljna da generiše smeđe masne ćelije iz mioblastičnih prekursora [105]. Aktivacija PPAR-aγ pokazalo se da različitim agonistima indukuju ekspresiju gena braon adipoze u belim adipocitima [106], diferencijaciju matičnih ćelija braon adipoze [107] i proliferaciju BAT kod pacova i majmuna [108]. Međutim, dugotrajna aktivacija simpatičkog nervnog sistema lekovima kao što je efedrin i proliferacija BAT sa PPAR-omγ agonista tiazolidindion darglitazona su povezani sa brojnim neželjenim efektima [108, 109].

6. Ciljanje mitohondrijalne funkcije bioaktivnim komponentama

6.1. Efekat dodataka ishrani sa bioaktivnim lipidima

Masno tkivo igra glavnu ulogu u upali, insulinskoj rezistenciji i dislipidemiji povezanoj sa gojaznošću. Zbog toga je korisno koristiti jedinjenja koja terapeutski ciljaju masno tkivo kako bi se izbegle visokorizične komplikacije gojaznosti kao što su T2DM i KVB. Lipidi u ishrani mogu uticati na energetski balans i pokazalo se da imaju različit efekat na različite depoe masti. Studije na pacovima su pokazale da intervencija ribljeg ulja ili n-3 polinezasićenih masnih kiselina (n-3 PUFA) smanjuje epididimalno i perirenalno masno tkivo iako telesna težina ostaje konstantna [110, 111]. Veruje se da riblje ulje može uticati na masno tkivo aktivacijom PPAR-aα и γ, što dovodi do smanjene lipolize, poboljšanog kapaciteta skladištenja lipida u potkožnom masnom tkivu, kao i antiinflamatornih efekata verovatno zbog inhibitornog dejstva na NF-κB [112]. Pokazalo se da je riblje ulje na nivou zamene od 15% (w/w) u ishrani sa visokim sadržajem masti sprečilo akumulaciju masti kod C57BL/6 miševa, prvenstveno u depoima abdominalne masti [113–115]. Ova doza ribljeg ulja je takođe izazvala mitohondrijalnu biogenezu u beloj masti, sa jačim efektom u epididimalnom nego u potkožnom masnom tkivu [114]. AMPK bi mogao biti uključen u ovaj metabolički prekidač koji povećava metabolizam masnih kiselina adipocita, smanjuje lipolizu i reguliše mitohondrijalnu biogenezu [116]. Anti-inflamatorni efekat n-3 PUFA kod miševa je povezan sa povećanom sekrecijom adiponektina [116, 117], što je verovatno rezultat aktivacije AMPK. Ova indukcija adiponektina je verovatno posredovana PPAR-omγ i veći je u epididimalnoj masti nego u SAT [118].

Veštački napravljena 3-tia sumporna masna kiselina tetradeciltiosirćetna kiselina (TTA) ima ciljani efekat na mitohondrije i pokazuje visoku moć u poređenju sa ribljim uljem, kako u pogledu povećane masne kiseline β-oksidacioni i antiinflamatorni efekti [119]. TTA stoga pokazuje veliko obećanje u lečenju metaboličkog sindroma (Slika 3). To je zasićena masna kiselina sa 16 ugljenika gde je atom sumpora umetnut između drugog i trećeg ugljenika u β-pozicija, čineći ga nedostupnim za masne kiseline β-oksidacija. Mehanizam delovanja TTA zasniva se uglavnom na aktivaciji PPAR-a, koji indukuju mitohondrijalnu biogenezu i pojačavaju oksidaciju masnih kiselina u jetri [119–121]. Ovo je sugerisano da se remodeluje WAT tkiva zbog drenaže masnih kiselina prema jetri. Pokazalo se da TTA specifično smanjuje epididimalnu masnoću kod mladih gojaznih Zucker (fa-fa) pacova i epididimalnu i retroperitonealnu mast kod mužjaka Wistar pacova hranjenih ishranom sa visokim sadržajem masti tokom 3 nedelje [122]. Da bi se dalje proučavao efekat remodeliranja masnog tkiva izazvanog TTA, Wistar pacovi su 7 nedelja hranjeni hranom sa visokim sadržajem masti (40% energije iz masti), a distribucija masti je proučavana magnetnom rezonancom (MRI). Masa masnog tkiva je značajno smanjena kod pacova hranjenih TTA, posebno u perirenalnim i epididimalnim depoima [123]. Zanimljivo je da je većina gena uključena u lipolizu, masne kiseline β-oksidacija, mitohondrijalna biosinteza i imuni odgovor su nepromenjeni TTA u svim proučavanim masnim tkivima, Ucp1 bio je visoko povećan na nivou mRNK u epididimalnim i mezenteričnim depoima [123]. Такође de novo производња Ucp3 u jetri je otkriven i na nivou mRNK i na nivou proteina, zajedno sa visokom indukcijom gena uključenih u β-oksidacija [123]. Moguća povećana potrošnja energije zbog razdvajanja mitohondrija u kombinaciji sa povećanom masnom kiselinom jetre β-oksidacija podržava hipotezu o drenaži jetre lipida. Kao rezultat, TTA tretman će kanalisati TG u jetru za β-oksidaciju i olakšavaju lipolizu masnog tkiva. Veća metabolička aktivnost tkiva PDV-a mogla bi objasniti specifično smanjenje ovih depoa povezanih sa rizikom, možda i pod uticajem njihovog povećanja karakteristika sličnih BAT-u (Slika 2). Iako je efekat TTA uglavnom posledica aktivacije mitohondrijalnih gena jetre, aktivacija nekih masnih gena uključenih u β-uočena je oksidacija. Lipogeni geni acetil-CoA karboksilaze alfa (Acaca) i sintaza masnih kiselina (Fasn) indukovani su TTA u perirenalnom i epididimalnom PDV-u [123]. U direktno uporedivoj dugotrajnoj studiji na pacovima, otkriveno je da 3-n PUFA eikozapentaenska kiselina (EPA) povećava Acaca и Fasn u PDV dok Cpt2 Nivo mRNK je povećan u mezenteričnom PDV-u, što ukazuje na povećanje gena uključenih u degradaciju masnih kiselina i sa morskim uljima [124]. Ucp1 je sa druge strane povećan samo za TTA. Slični rezultati su pronađeni u ljudskim adipocitima (neobjavljeni rezultati). TTA i EPA su bili u stanju da značajno povećaju ekspresiju gena AMPK, CPT2, UCP1i acil-coA oksidaza 1 (ACOX1), ali TTA je izazvao viši nivo AMPK и UCP1. Važno je da se veruje da AMPK funkcioniše kao metabolički prekidač što dovodi do pojačane regulacije oksidacije FA paralelno sa smanjenim nivoom maloil-CoA i smanjenom lipogenezom i biosintezom TG.


(A) Tokom gojaznosti, adipociti će imati smanjen kapacitet skladištenja lipida, što dovodi do povećane lipolize i oslobađanja slobodnih masnih kiselina (FFA), inflamatornih agenasa i poremećenog oslobađanja adipokina. FFA će se prepakovati u trigliceride (TG) u jetri gde se oslobađaju kao čestice lipoproteina veoma niske gustine (VLDL). Ovo zajedno ima sekundarne efekte na organe kao što su skeletni mišići i pankreas, kao i na jetru, i može dovesti do hiperlipidemije, taloženja lipida u tkivu, kvara mitohondrija, insulinske rezistencije, povećane proizvodnje insulina i pankreasa. β- poremećaj ćelija. (B) Efekat tretmana tetradeciltiosirćetnom kiselinom-(TTA-) na metabolički sindrom. U jetri, TTA tretman će povećati degradaciju FFA, indukcijom i mitohondrijalnih i peroksizomalnih gena uključenih u β-oksidacija. Višak FFA koji se oslobađa iz masnog tkiva tokom metaboličkog sindroma (hiperlipidemije) se drenira iz krvi, čime se smanjuju nivoi TG, holesterola i FFA. Pored toga, TTA-indukovano povećanje odvajajućeg proteina 3 (UCP3) moglo bi da poveća potrošnju energije, kao i da funkcioniše kao zaštita od viška proizvodnje ROS-a uočenog kod gojaznosti i visokog nivoa degradacije FA. Efekat TTA na jetru je verovatno posledica PPARα-posredovane mehanizme, dok efekat na masno tkivo može doći iz PPAR-aγ kao i PPARα aktiviranje. U masnom tkivu, glavni efekat TTA je povećanje markera smeđeg masnog tkiva Ucp1 u visceralnom masnom tkivu (PDV) što ukazuje na veću potrošnju energije i proizvodnju toplote. Veća metabolička aktivnost PDV-a u poređenju sa SAT će dovesti do toga da on bude glavni izvor FFA tokom povećanog hepatičnog β-oksidacija. Ovo zajedno može objasniti specifično smanjenje ovih depoa masnih naslaga povezanih sa rizikom sa TTA tretmanom.

Mitohondrijski gen piruvat kinaza (Pklr) je pojačano regulisan TTA posebno u perirenalnom PDV-u [123], što ukazuje na mitohondrijalnu biogenezu u ovom depou masti. Ovo je važno jer je stvaranje novih mitohondrija ozbiljno ugroženo kod nekoliko modela gojaznosti [36, 43]. U skladu sa tim, centralni koaktivator za mitohondrijalnu biogenezu, PPAR koaktivator 1α (Pgc-1α) je smanjen u modelu gojaznosti glodara [125] i kod morbidno gojaznih ljudi [126]. Iako TTA smanjuje dislipidemiju kod pacijenata sa dijabetesom [121], direktan efekat na metabolizam glukoze i osetljivost na insulin je sporniji [121, 123, 127]. Međutim, smanjena količina masnog tkiva povezanog sa rizikom kod gojaznih osoba bila bi važna za smanjenje verovatnoće razvoja bolesti. Efikasno smanjenje FFA i TG u plazmi pomoću TTA, uočeno iu studijama na ljudima i na životinjama [128], takođe može sprečiti ektopično taloženje lipida i lipotoksične efekte.

TTA indukuje mitohondrijalnu biogenezu u jetri, ali efekat na disanje mitohondrija nije u potpunosti razjašnjen. Iako se broj mitohondrija povećava u jetri tokom TTA tretmana, hepatociti su uvećani, a disanje po mg tkiva ostaje konstantno (neobjavljeni rezultati). Malo je posla urađeno na merenju potrošnje kiseonika/OXPHOS u masnom tkivu, verovatno zbog poteškoća izazvanih niskom gustinom mitohondrija u adipocitima u poređenju sa skeletnim mišićima [129]. Neke studije su uspešno odredile mitohondrijalni OXPHOS u ćelijama ili organelama izolovanim i iz smeđeg i iz belog masnog tkiva [130], a PDV i SAT su upoređeni korišćenjem sličnih tehnika [38]. Informacije o mitohondrijskoj aktivnosti OXPHOS-a biće od značaja za testiranje poboljšane funkcije masnog tkiva tokom tretmana jedinjenjima ciljanim na mitohondrije.

6.2. Regulacija ekspresije gena u lečenju bolesti povezanih sa gojaznošću

PPAR je meta mnogih agenasa koji obnavljaju osetljivost na insulin. Međutim, oni ne moraju nužno smanjiti veličinu masnog tkiva. Tiazolidindioni (TZD), kao što su pioglitazon i rosiglitazon, aktiviraju PPARγ i povezani su sa povećanom telesnom težinom zbog sposobnosti da stimulišu diferencijaciju preadipocita [131, 132]. Posebno su TZD povećali retroperitonealni PDV [133, 134] i intermuskularnu masnu infiltraciju [134]. Studije pokazuju da je aktivacija PPARα fenofibratima ili oleoiletanolamidom smanjuje adipoznost i povećava lipolizu [132], dok pan-PPAR ligand, LM 4156, nije imao uticaja na veličinu masnog tkiva [134]. Druga studija u skladu sa ovim pokazala je da PPARα agonist je smanjio unos hrane i povećanje telesne težine, ali je imao manji efekat na intoleranciju na glukozu (GI), PPARγ agonist je poboljšao oslobađanje GI i adiponektina, ali je poboljšao unos hrane i povećanje telesne težine, dok je agens sa dvostrukom PPAR-aktivacijom pokazao kombinovani, korisniji efekat [135]. TTA aktivira oba PPARα и γ, prvi sa većom efikasnošću [136–138], i ovo može delimično objasniti efekat na degradaciju lipida u jetri, kao i smanjeno povećanje telesne težine i hepatičku indukciju UCP3 prvenstveno povezanu sa PPARα aktivacija [132, 139]. Međutim, pokazali smo postojanje PPAR zavisne i nezavisne indukcije UCP2 pomoću TTA [140]. Stoga, mehanizmi koji ne uključuju PPAR-aktivaciju takođe mogu biti važni za efekte koji se vide sa TTA.

6.3. Generisanje ROS-a i TTA kao antioksidans

Sve je više dokaza da je povećano oslobađanje H2O2, uglavnom poreklom iz mitohondrija, može biti važan korak u razvoju insulinske rezistencije u različitim tkivima tokom unosa sa visokim sadržajem masti [15, 16]. Oštećenje mitohondrija je povezano sa rezistencijom na insulin i može biti sekundarni efekat povećanja ROS [141]. Brojne studije su pokazale da će tretman antioksidansima i poboljšati oksidativni stres i vratiti osetljivost na insulin [141–143]. Dok su do sada proučavani antioksidanti imali mali uticaj na ljudsku aterogenezu, moglo bi biti vredno istražiti antioksidante ciljane na mitohondrije u lečenju KVB [5].

TTA uglavnom utiče na mitohondrijalne funkcije i veoma je moćan antioksidans [144, 145] i antiinflamatorno sredstvo [120, 146], a oba mogu biti važna za smanjenje dislipedemije kod pacijenata sa dijabetesom [121]. TTA inhibira oksidaciju lipoproteina kod pacova, što ukazuje da njeni antioksidativni efekti mogu uticati na razvoj ateroskleroze [145]. Takođe smanjuje razvoj stenoze nakon povrede ilijačnih arterija zeca balonskom angioplastikom [147]. Nedavno smo pokazali smanjenu ekspresiju PPAR ciljnih gena i smanjenu oksidaciju mitohondrijalnih masnih kiselina u jetri miševa transgenih za hTNFα [148]. TTA je pojačao oksidaciju masnih kiselina u jetri kod ovih životinja (u pripremi). Štaviše, TTA je smanjio ekspresiju jetrenog gena TNF-aα i visfatin [123].

7. Zaključci

Različiti depoi adipoze imaju specifične uloge na osnovu njihovog nivoa lipolize i brzine skladištenja TG. Postaje jasno da dok abdominalno visceralno masno tkivo povećava rizik od bolesti povezanih sa gojaznošću, potkožno masno tkivo, posebno locirano u donjem delu tela, štiti od lipotoksičnih efekata kroz kratkoročno i dugotrajno skladištenje TG. U studijama na glodarima, unos bioaktivnih lipida daje specifično smanjenje masnog tkiva povezanog sa rizikom, a ovaj ciljani efekat može biti posledica veće metaboličke aktivnosti ovih depoa. Tretmani koji povećavaju potrošnju energije kroz „blago razdvajanje“ mitohondrija i masnih kiselina β-oksidacije pokazuju veliko obećanje u lečenju gojaznosti. Veštačka masna kiselina TTA je induktor ovih procesa. Pojačana ekspresija odvajajućih proteina zajedno sa indukcijom jetre β-oksidacija sugeriše da TTA može povećati potrošnju energije preko povećanog razdvajanja u jetri i/ili WAT. Pored toga, njegova aktivnost kao antioksidansa i antiinflamatornog agensa imaće direktan pozitivan efekat na bolesti povezane sa gojaznošću, kao što su T2DM i KVB.

Skraćenice

AMPK:Protein kinaza aktivirana adenozin monofosfatom
ШИШМИШ:Smeđe masno tkivo
CPT:Karnitin palmitoiltransferaza
CVD:Кардиоваскуларне болести
DMT2:Dijabetes melitus tip 2
dSAT:Duboko potkožno masno tkivo
JEDI:Epikardno masno tkivo
FFA: Slobodne masne kiseline
ЈА САМ У:Intermuskularno masno tkivo
JA:Mesenterično masno tkivo
MRI:Магнетна резонанца
NOX:NADPH oksidaza
OXPHOS:Оксидативне фосфорилације
PPAR:Receptor aktiviran proliferatorom peroksizoma
PUFA:Polinezasićene masne kiseline
ROS:Реактивне врсте кисеоника
sub:Potkožno masno tkivo
sSAT:Površno potkožno masno tkivo
TG:Trigliceridi
TTA:Tetradeciltiosirćetna kiselina
UCP:Odvajanje proteina
PDV:Visceralno masno tkivo
WAT:Belo masno tkivo.

Референце

  1. D. M. Muoio i C. B. Newgard, "Poremećaji u metaboličkoj regulaciji povezani sa gojaznošću", Godišnji pregled biohemije, vol. 75, str. 367–401, 2006. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  2. J. K. Sethi i A. J. Vidal-Puig, „Serija tematskih pregleda: biologija adipocita. Funkcija masnog tkiva i plastičnost orkestriraju adaptaciju ishrane", Journal of Lipid Research, vol. 48, br. 6, str. 1253–1262, 2007. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  3. G. Frühbeck, “Pregled masnog tkiva i njegove uloge u gojaznosti i metaboličkim poremećajima,” Metode u molekularnoj biologiji, vol. 456, str. 1–22, 2008. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  4. L. A. Adams, J. F. Lymp, J. St Sauver et al., "Prirodna istorija nealkoholne bolesti masne jetre: kohortna studija zasnovana na populaciji", Gastroenterologija, vol. 129, br. 1, str. 113–121, 2005. Pogled na: Sajt izdavača | Google akademik
  5. P. Puddu, G. M. Puddu, E. Cravero, S. de Pascalis i A. Muscari, „Uloga mitohondrijalne disfunkcije izazvane kardiovaskularnim faktorom rizika u aterogenezi u nastajanju“, Časopis za biomedicinske nauke, vol. 16, str. 112–120, 2009. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  6. D. A. Gutierrez, M. J. Puglisi i A. H. Hasty, "Uticaj povećane mase masnog tkiva na upalu, insulinsku rezistenciju i dislipidemiju", Trenutni izveštaji o dijabetesu, vol. 9, br. 1, str. 26–32, 2009. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  7. P. Engfeldt i P. Arner, “Lipoliza u ljudskim adipocitima, efekti veličine ćelije, starosti i regionalnih razlika,” Istraživanje hormona i metabolizma. Dodatak, vol. 19, str. 26–29, 1988. Pogled na: Google Scholar
  8. S. E. McQuaid, L. Hodson, M. J. Neville i saradnici, „Smanjenje regulacije trgovine masnim kiselinama masnog tkiva kod gojaznosti: pokretač ektopičnog taloženja masti?“ dijabetesa, vol. 60, br. 1, str. 47–55, 2011. Pogled na: Google Scholar
  9. S. Lenzen, J. Drinkgern i M. Tiedge, „Niska ekspresija gena za antioksidantne enzime u ostrvcima pankreasa u poređenju sa raznim drugim tkivima miša,” Biologija i medicina slobodnih radikala, vol. 20, br. 3, str. 463–466, 1996. Pogled na: Sajt izdavača | Google akademik
  10. B. B. Lowell i G. I. Shulman, "Mitohondrijska disfunkcija i dijabetes tipa 2", Наука, vol. 307, br. 5708, str. 384–387, 2005. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  11. J. A. Maasen, "Mitohondrije, telesne masti i dijabetes tipa 2: kakva je veza?" Minerva Medica, vol. 99, br. 3, str. 241–251, 2008. Pogledati na: Google Scholar
  12. I. Talior, M. Yarkoni, N. Bashan i H. Eldar-Finkelman, „Povećano uzimanje glukoze podstiče oksidativni stres i PKC-δ aktivacija u adipocitima gojaznih miševa otpornih na insulin, Američki časopis za fiziologiju, vol. 285, br. 2, str. E295–E302, 2003. Pogled na: Google Scholar
  13. S. Furukawa, T. Fujita, M. Shimabukuro et al., “Povećan oksidativni stres kod gojaznosti i njegov uticaj na metabolički sindrom,” The Journal of Clinical Investigation, vol. 114, br. 12, str. 1752–1761, 2004. Pogled na: Sajt izdavača | Google akademik
  14. J. M. Curtis, P. A. Grimsrud, W. S. Wright et al., „Smanjenje regulacije adipozne glutation S-tansferaze A4 dovodi do povećane karbonilacije proteina, oksidativnog stresa i mitohondrijalne disfunkcije,“ dijabetesa, vol. 59, br. 5, str. 1132–1142, 2010. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  15. J. St-Pierre, J. A. Buckingham, S. J. Roebuck i MD Brand, "Topologija proizvodnje superoksida sa različitih mesta u mitohondrijskom lancu transporta elektrona", The Journal of Biological Chemistry, vol. 277, br. 47, str. 44784–44790, 2002. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  16. E. J. Anderson, M. E. Lustig, K. E. Boyle et al., “Mitochondrial H2O2 emisija i ćelijsko redoks stanje povezuju višak unosa masti sa insulinskom rezistencijom i kod glodara i kod ljudi. The Journal of Clinical Investigation, vol. 119, br. 3, str. 573–581, 2009. Pogled na: Sajt izdavača | Google akademik
  17. N. Houstis, E. D. Rosen i E. S. Lander, "Reaktivne vrste kiseonika imaju uzročnu ulogu u višestrukim oblicima insulinske rezistencije", Priroda, vol. 440, br. 7086, str. 944–948, 2006. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  18. K. Bedard i K. H. Krause, "Porodica NOX NADPH oksidaza koje stvaraju ROS: fiziologija i patofiziologija," Physiological Reviews, vol. 87, br. 1, str. 245–313, 2007. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  19. C. Guichard, R. Moreau, D. Pessayre, T. K. Epperson i K. H. Krause, “NADPH oksidaze porodice NOX u jetri i u ostrvcima pankreasa: uloga u metaboličkom sindromu i dijabetesu?” Transakcije Biohemijskog društva, vol. 36, br. 5, str. 920–929, 2008. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  20. L. Wilson-Fritch, A. Burkart, G. Bell et al., “Mitohondrijska biogeneza i remodeliranje tokom adipogeneze i kao odgovor na insulinski senzibilizator rosiglitazon,” Molekularna i ćelijska biologija, vol. 23, br. 3, str. 1085–1094, 2003. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  21. B. J. Goldstein, M. Kalyankar i X. Wu, „Redoks paradoks: delovanje insulina je olakšano insulinom stimulisanim reaktivnim kiseonikom sa višestrukim potencijalnim signalnim ciljevima,“ dijabetesa, vol. 54, br. 2, str. 311–321, 2005. Pogled na: Sajt izdavača | Google akademik
  22. A. Carrière, Y. Fernandez, M. Rigoulet, L. Pénicaud i L. Casteilla, “Inhibicija proliferacije preadipocita mitohondrijalnim reaktivnim vrstama kiseonika,” FEBS Letters, vol. 550, br. 1-3, str. 163–167, 2003. Pogled na: Sajt izdavača | Google akademik
  23. A. Carrière, M.C. Carmona, Y. Fernandez et al., "Mitohondrijalne reaktivne vrste kiseonika kontrolišu faktor transkripcije CHOP-10/GADD153 i diferencijaciju adipocita: mehanizam za efekat koji zavisi od hipoksije", The Journal of Biological Chemistry, vol. 279, br. 39, str. 40462–40469, 2004. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  24. M. M. Rogge, "Uloga poremećene oksidacije mitohondrijalnih lipida u gojaznosti", Biološka istraživanja za medicinske sestre, vol. 10, br. 4, str. 356–373, 2009. Pogled na: Sajt izdavača | Google akademik
  25. K. Højlund, M. Mogensen, K. Sahlin i H. Beck-Nielsen, “Mitohondrijska disfunkcija kod dijabetesa tipa 2 i gojaznosti”, Klinike za endokrinologiju i metabolizam Severne Amerike, vol. 37, br. 3, str. 713–731, 2008. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  26. M. Gaster, A. C. Rustan, V. Aas i H. Beck-Nielsen, „Smanjena oksidacija lipida u skeletnim mišićima kod osoba sa dijabetesom tipa 2 može biti genetskog porekla: dokazi iz kultivisanih miotuba“, dijabetesa, vol. 53, br. 3, str. 542–548, 2004. Pogled na: Sajt izdavača | Google akademik
  27. E. E. Blaak, "Metabolički tokovi u skeletnim mišićima u vezi sa gojaznošću i insulinskom rezistencijom", Najbolja praksa i istraživanje: klinička endokrinologija i metabolizam, vol. 19, br. 3, str. 391–403, 2005. Pogled na: Sajt izdavača | Google akademik
  28. D. E. Kelley, „Oksidacija masti skeletnih mišića: tajming i fleksibilnost su sve,“ The Journal of Clinical Investigation, vol. 115, br. 7, str. 1699–1702, 2005. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  29. B. Ukropcova, M. McNeil, O. Sereda et al., “Dinamske promene u oksidaciji masti u ljudskim primarnim miocitima odražavaju metaboličke karakteristike donora,” The Journal of Clinical Investigation, vol. 115, br. 7, str. 1934–1941, 2005. Pogled na: Sajt izdavača | Google akademik
  30. M. E. Patti, A. J. Butte, S. Crunkhorn et al., "Koordinisano smanjenje gena oksidativnog metabolizma kod ljudi sa insulinskom rezistencijom i dijabetesom: potencijalna uloga PGC1 i NRF1", Zbornik radova Nacionalne akademije nauka Sjedinjenih Američkih Država, vol. 100, br. 14, str. 8466–8471, 2003. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  31. K. F. Petersen, S. Dufour, D. Befroy, R. Garcia i G. I. Shulman, „Poremećena mitohondrijalna aktivnost kod insulin-rezistentnog potomstva pacijenata sa dijabetesom tipa 2“, The New England Journal of Medicine, vol. 350, br. 7, str. 664–671, 2004. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  32. S. Franckhauser, S. Muñoz, A. Pujol et al., "Povećana reesterifikacija masnih kiselina prekomernom ekspresijom PEPCK u masnom tkivu dovodi do gojaznosti bez insulinske rezistencije", dijabetesa, vol. 51, br. 3, str. 624–630, 2002. Pogled na: Google Scholar
  33. Y. Olswang, H. Cohen, O. Papo et al., “Mutacija na mestu vezivanja receptora γ-aktiviranog proliferatorom peroksizoma u genu za citosolni oblik fosfoenolpiruvat karboksikinaze smanjuje veličinu masnog tkiva i sadržaj masti kod miševa ,” Zbornik radova Nacionalne akademije nauka Sjedinjenih Američkih Država, vol. 99, br. 2, str. 625–630, 2002. Pogled na: Sajt izdavača | Google akademik
  34. G. Fassina, P. Dorigo i R. M. Gaion, “Ravnoteža između metaboličkih puteva koji proizvode energiju: ključni faktor u regulisanju lipolize,” Pharmacological Research Communications, vol. 6, br. 1, str. 1–21, 1974. Pogled na: Google Scholar
  35. M. Daval, F. Diot-Dupuy, R. Bazin et al., “Anti-lipolitičko dejstvo protein kinaze aktivirane AMP u adipocitima glodara,” The Journal of Biological Chemistry, vol. 280, br. 26, str. 25250–25257, 2005. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  36. L. Wilson-Fritch, S. Nicoloro, M. Chouinard et al., “Remodeliranje mitohondrija u masnom tkivu povezano sa gojaznošću i tretmanom rosiglitazonom,” The Journal of Clinical Investigation, vol. 114, br. 9, str. 1281–1289, 2004. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  37. C. Deveaud, B. Beauvoit, B. Salin, J. Schaeffer i M. Rigoulet, “Regionalne razlike u oksidativnom kapacitetu belog masnog tkiva pacova povezane su sa sadržajem mitohondrija zrelih adipocita,” Molekularna i ćelijska biohemija, vol. 267, br. 1-2, str. 157–166, 2004. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  38. R. Kraunsoe, R. Boushel, C. N. Hansen et al., "Mitohondrijsko disanje u potkožnom i visceralnom masnom tkivu kod pacijenata sa morbidnom gojaznošću", Journal of Physiology, vol. 588, br. 12, str. 2023–2032, 2010. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  39. I. Bogacka, H. Xie, G. A. Bray i S. R. Smith, "Pioglitazon indukuje mitohondrijalnu biogenezu u ljudskom potkožnom masnom tkivu in vivo", dijabetesa, vol. 54, br. 5, str. 1392–1399, 2005. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  40. M. Kaaman, L. M. Sparks, V. van Harmelen et al., „Snažna povezanost između broja kopija mitohondrijalne DNK i lipogeneze u ljudskom belom masnom tkivu,“ Diabetologia, vol. 50, br. 12, str. 2526–2533, 2007. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  41. K.F. Petersen, D. Befroy, S. Dufour et al., "Mitohondrijska disfunkcija kod starijih: moguća uloga u insulinskoj rezistenciji", Наука, vol. 300, br. 5622, str. 1140–1142, 2003. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  42. D. Pessayre, B. Fromenty i A. Mansouri, „Povreda mitohondrija u steatohepatitisu“, Evropski časopis za gastroenterologiju i hepatologiju, vol. 16, br. 11, str. 1095–1105, 2004. Pogled na: Sajt izdavača | Google akademik
  43. J. X. Rong, Y. Qiu, M. K. Hansen et al., „Biogeneza masnih mitohondrija je potisnuta kod db/db miševa i visokomasnih miševa hranjenih dijetom i poboljšana rosiglitazonom,“ dijabetesa, vol. 56, br. 7, str. 1751–1760, 2007. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  44. W. D. van Marken Lichtenbelt, J. W. Vanhommerig, N. M. Smulders et al., "Hladno aktivirano smeđe masno tkivo kod zdravih muškaraca", The New England Journal of Medicine, vol. 360, br. 15, str. 1500–1508, 2009. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  45. K.A. Virtanen, M.E. Lidell, J. Orava et al., “Funkcionalno smeđe masno tkivo kod zdravih odraslih osoba,” The New England Journal of Medicine, vol. 360, br. 15, str. 1518–1525, 2009. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  46. P. Seale, B. Bjork, W. Yang et al., „PRDM16 kontroliše smeđu masnoću/skeletne mišiće,” Priroda, vol. 454, br. 7207, str. 961–967, 2008. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  47. M. Bamshad, C. K. Song i T. J. Bartness, „CNS poreklo odliva simpatičkog nervnog sistema u smeđe masno tkivo“, Američki časopis za fiziologiju, vol. 276, br. 6, str. R1569–R1578, 1999. Pogled na: Google Scholar
  48. M. P. Mattson, „Perspektiva: da li smeđa mast štiti od bolesti starenja?“ Pregledi istraživanja o starenju, vol. 9, br. 1, str. 69–76, 2010. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  49. J. B. Hansen i K. Kristiansen, "Regulatorni krugovi koji kontrolišu diferencijaciju belih naspram smeđih adipocita", Biochemical Journal, vol. 398, br. 2, str. 153–168, 2006. Pogled na: Sajt izdavača | Google akademik
  50. J. Kopecky, G. Clarke, S. Enerb์k, B. Spiegelman i L. P. Kozak, “Ekspresija gena mitohondrijalnog odvajajućeg proteina iz promotora aP2 gena sprečava genetsku gojaznost,” The Journal of Clinical Investigation, vol. 96, br. 6, str.2914–2923, 1995. Pogled na: Google Scholar
  51. J. Kopecky, Z. Hodny, M. Rossmeisl, I. Syrovy i L. P. Kozak, “Smanjenje gojaznosti u ishrani kod aP2-Ucp transgenih miševa: fiziologija i distribucija masnog tkiva,” Američki časopis za fiziologiju, vol. 270, br. 5, deo 1, str. E768–E775, 1996. Pogledati na: Google Scholar
  52. A. J. Guri, R. Hontecillas i J. Bassaganya-Riera, “Receptori aktivirani proliferatorom peroksizoma: premošćavanje metaboličkog sindroma sa molekularnom ishranom,” Clinical Nutrition, vol. 25, br. 6, str. 871–885, 2006. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  53. P. F. Finn i J. F. Dice, „Proteolitički i lipolitički odgovori na gladovanje“, Ishrana, vol. 22, br. 7-8, str. 830–844, 2006. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  54. E. D. Rosen i B. M. Spiegelman, “PPAR γ: nuklearni regulator metabolizma, diferencijacije i rasta ćelija,” The Journal of Biological Chemistry, vol. 276, br. 41, str. 37731–37734, 2001. Pogledati na: Google Scholar
  55. Y. Gosmain, N. Dif, V. Berbe et al., “Regulacija ekspresije SREBP-1 i transkripcionog delovanja na HKII i FAS gene tokom posta i ponovnog hranjenja u tkivima pacova,” Journal of Lipid Research, vol. 46, br. 4, str. 697–705, 2005. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  56. K. Boon Yin, N. Najimudin i T. S. T. Muhammad, „Region kodiranja PPAR γ i njegova uloga u visceralnoj gojaznosti,” Biohemijska i biofizička istraživačka komunikacija, vol. 371, br. 2, str. 177–179, 2008. Pogled na: Sajt izdavača | Google akademik
  57. Z. Wu, Y. Xie, RF Morrison, NLR Bucher i SR Farmer, “PPAR γ indukuje insulin zavisni transporter glukoze GLUT4 u odsustvu C/EBP α tokom konverzije 3T3 fibroblasta u adipocite, ” The Journal of Clinical Investigation, vol. 101, br. 1, str. 22–32, 1998. Pogled na: Google Scholar
  58. LM Cagen, X. Deng, HG Wilcox, EA Park, R. Raghow i MB Elam, „Insulin aktivira promotor proteina 1c (SREBP-1c) koji vezuje sterol pacova kroz kombinatorno delovanje SREBP, LXR, Sp-1 i NF-Y cis delujući elementi“, Biochemical Journal, vol. 385, br. 1, str. 207–216, 2005. Pogled na: Sajt izdavača | Google akademik
  59. J. B. Kim, H. M. Wright, M. Wright i B. M. Spiegelman, “ADD1/SREBP1 aktivira PPAR γ kroz proizvodnju endogenog liganda,” Zbornik radova Nacionalne akademije nauka Sjedinjenih Američkih Država, vol. 95, br. 8, str. 4333–4337, 1998. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  60. L. Fajas, K. Schoonjans, L. Gelman et al., “Regulacija ekspresije receptora γ aktiviranog proliferatorom peroksizoma diferencijacijom adipocita i faktorom determinacije 1/protein 1 koji vezuje regulatorni element sterola: implikacije za diferencijaciju i metabolizam adipocita,” Molekularna i ćelijska biologija, vol. 19, br. 8, str. 5495–5503, 1999. Pogledati na: Google Scholar
  61. E. H. Koh, J. Y. Park, H. S. Park et al., "Suštinska uloga mitohondrijalne funkcije u sintezi adiponektina u adipocitima", dijabetesa, vol. 56, br. 12, str. 2973–2981, 2007. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  62. B. L. Wajchenberg, "Potkožno i visceralno masno tkivo: njihov odnos prema metaboličkom sindromu", Endocrine Reviews, vol. 21, br. 6, str. 697–738, 2000. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  63. L. Casteilla, L. Pénicaud, B. Cousin i D. Calise, “Izbor depoa masnog tkiva za uzorkovanje. Faktori selekcije i specifičnosti depoa“, Metode u molekularnoj biologiji, vol. 456, str. 23–38, 2008. Pogledati na: Google Scholar
  64. B. Chowdhury, L. Sjostrom, M. Alpsten, J. Kostanty, H. Kvist i R. Lofgren, “Tehnika kompozicije tela sa više odeljaka zasnovana na kompjuterizovanoj tomografiji,” Međunarodni časopis za gojaznost, vol. 18, br. 4, str. 219–234, 1994. Pogled na: Google Scholar
  65. J. Hoffstedt, P. Arner, G. Hellers i F. Lönnqvist, “Varijacije u adrenergičkoj regulaciji lipolize između omentalnih i potkožnih adipocita kod gojaznih i ne-gojaznih muškaraca,” Journal of Lipid Research, vol. 38, br. 4, str. 795–804, 1997. Pogled na: Google Scholar
  66. G. R. Hajer, T. W. van Haeften i F. L. J. Visseren, "Disfunkcija masnog tkiva kod gojaznosti, dijabetesa i vaskularnih bolesti", European Heart Journal, vol. 29, br. 24, str. 2959–2971, 2008. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  67. Y. K. Yang, M. Chen, R. H. Clements, G. A. Abrams, C. J. Aprahamian i C. M. Harmon, „Ljudsko mezenterično masno tkivo igra jedinstvenu ulogu u odnosu na potkožno i omentalno masno tkivo u dijabetesu povezanom sa gojaznošću“, Ćelijska fiziologija i biohemija, vol. 22, br. 5-6, str. 531–538, 2008. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  68. D. Sramkova, S. Krejbichova, J. Vcelak et al., „Polimorfizam UCP1 gena A-3826G u odnosu na DM2 i sastav tela u češkoj populaciji,” Eksperimentalna i klinička endokrinologija i dijabetes, vol. 115, br. 5, str. 303–307, 2007. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  69. P. Arner, L. Hellstrom, H. Wahrenberg i M. Bronnegard, “Ekspresija beta-adrenoceptora u ljudskim masnim ćelijama iz različitih regiona,” The Journal of Clinical Investigation, vol. 86, br. 5, str. 1595–1600, 1990. Pogled na: Google Scholar
  70. K. A. Virtanen, P. Lönnroth, R. Parkkola et al., "Usvajanje i perfuzija glukoze u potkožnom i visceralnom masnom tkivu tokom stimulacije insulinom kod ljudi bez gojaznosti i gojaznosti", Časopis za kliničku endokrinologiju i metabolizam, vol. 87, br. 8, str. 3902–3910, 2002. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  71. A. J. Vidal-Puig, R. V. Considine, M. Jimenez-Li༚n et al., "Ekspresija gena receptora aktiviranog proliferatorom peroksizoma u ljudskim tkivima: efekti gojaznosti, gubitka težine i regulacije insulinom i glukokortikoidima", The Journal of Clinical Investigation, vol. 99, br. 10, str. 2416–2422, 1997. Pogledati na: Google Scholar
  72. S.C. Jamdar, „Biosinteza glicerolipida u masnom tkivu pacova. Uticaj veličine adipoznih ćelija i mesta masnog tkiva na formiranje triacilglicerola kod mršavih i gojaznih pacova. Biochemical Journal, vol. 170, br. 1, str. 153–160, 1978. Pogled na: Google Scholar
  73. M. Palou, T. Priego, J. Sánchez, A. M. Rodríguez, A. Palou i C. Picó, "Obrasci ekspresije gena u visceralnim i potkožnim masnim depoima kod pacova povezani su sa njihovim morfološkim karakteristikama," Cellular Physiology and Biochemistry, vol. 24, br. 5-6, str. 547–556, 2009. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  74. M. Palou, J. Sánchez, T. Priego, AM Rodríguez, C. Picó i A. Palou, “Regionalne razlike u ekspresiji gena uključenih u metabolizam lipida u masnom tkivu kao odgovor na kratkotrajno i srednjoročni post i hranjenje, Journal of Nutritional Biochemistry, vol. 21, br. 1, str. 23–33, 2010. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  75. K. Frayn, “Masno tkivo kao pufer za dnevni protok lipida,” Diabetologia, vol. 45, br. 9, str. 1201–1210, 2002. Pogled na: Sajt izdavača | Google akademik
  76. D. E. Kelley, F. L. Thaete, F. Troost, T. Huwe i B. H. Goodpaster, „Podela potkožnog abdominalnog masnog tkiva i insulinske rezistencije“, Američki časopis za fiziologiju, vol. 278, br. 5, str. E941–E948, 2000. Pogled na: Google Scholar
  77. S. R. Smith, J. C. Lovejoy, F. Greenway i saradnici, „Doprinos ukupne telesne masti, odeljenja abdominalnog potkožnog masnog tkiva i visceralnog masnog tkiva metaboličkim komplikacijama gojaznosti“, Metabolizam, vol. 50, br. 4, str. 425–435, 2001. Pogled na: Sajt izdavača | Google akademik
  78. Y. Miyazaki, L. Glass, C. Triplitt, E. Wajcberg, L. J. Mandarino i R. A. DeFronzo, “Distribucija abdominalne masti i periferna i hepatična insulinska rezistencija kod dijabetes melitusa tipa 2”, Američki časopis za fiziologiju, vol. 283, br. 6, str. E1135–E1143, 2002. Pogled na: Google Scholar
  79. G. E. Walker, B. Verti, P. Marzullo et al., „Duboko potkožno masno tkivo: poseban depo abdominalnog masnog tkiva“, gojaznost, vol. 15, br. 8, str. 1933–1943, 2007. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  80. M. Cnop, M. J. Landchild, J. Vidal et al., „Istovremeno nakupljanje intraabdominalne i potkožne masti objašnjava povezanost između insulinske rezistencije i koncentracije leptina u plazmi: različiti metabolički efekti dva odeljka masti,” dijabetesa, vol. 51, br. 4, str. 1005–1015, 2002. Pogledati na: Google Scholar
  81. K. Kadowaki, K. Fukino, E. Negishi i K. Ueno, “Spolne razlike u ekspresiji PPAR γ u masnom tkivu pacova,” Biološki i farmaceutski bilten, vol. 30, br. 4, str. 818–820, 2007. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  82. K. N. Manolopoulos, F. Karpe i K. N. Frayn, „Gluteofemoralna telesna mast kao determinanta metaboličkog zdravlja“, Međunarodni časopis za gojaznost, vol. 34, br. 6, str. 949–959, 2010. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  83. M. B. Snijder, M. Visser, J. M. Dekker et al., „Malo potkožnog masnog tkiva butina je faktor rizika za nepovoljan nivo glukoze i lipida, nezavisno od visokog abdominalnog masnog tkiva. Zdravstvena ABC studija“, Diabetologia, vol. 48, br. 2, str. 301–308, 2005. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  84. J. C. Seidell, L. Pérusse, J. P. Després i C. Bouchard, „Obim struka i kukova imaju nezavisne i suprotne efekte na faktore rizika od kardiovaskularnih bolesti: studija porodice u Kvebeku,“ Američki časopis za kliničku ishranu, vol. 74, br. 3, str. 315–321, 2001. Pogled na: Google Scholar
  85. R. B. Terry, M. L. Stefanick, W. L. Haskell i P. D. Wood, "Doprinosi regionalnih depoa masnog tkiva koncentraciji lipoproteina u plazmi kod muškaraca i žena sa prekomjernom težinom: mogući zaštitni efekti butne masti", Metabolizam, vol. 40, br. 7, str. 733–740, 1991. Pogled na: Sajt izdavača | Google akademik
  86. B. Buemann, A. Astrup, O. Pedersen et al., „Moguća uloga adiponektina i osetljivosti na insulin u posredovanju povoljnih efekata niže telesne masne mase na lipide u krvi“, Časopis za kliničku endokrinologiju i metabolizam, vol. 91, br. 5, str. 1698–1704, 2006. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  87. S. E. McQuaid, S. M. Humphreys, L. Hodson, B. A. Fielding, F. Karpe i K. N. Frayn, „Masno tkivo femura može akumulirati mast koja je reciklirana kao VLDL i neesterifikovane masne kiseline,“ dijabetesa, vol. 59, br. 10, str. 2465–2473, 2010. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  88. D. Gallagher, D. E. Kelley, J. E. Yim et al., "Dispostroba masnog tkiva je različita kod dijabetesa tipa 2", Američki časopis za kliničku ishranu, vol. 89, br. 3, str. 807–814, 2009. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  89. R. L. Marcus, O. Addison, J. P. Kidde, L. E. Dibble i P. C. Lastayo, „Infiltracija masti u skeletnim mišićima: uticaj starosti, neaktivnosti i vežbanja“, Časopis za ishranu, zdravlje i starenje, vol. 14, br. 5, str. 362–366, 2010. Pogled na: Sajt izdavača | Google akademik
  90. B. H. Goodpaster, S. Krishnaswami, H. Resnick et al., "Povezivanje između regionalne distribucije masnog tkiva i dijabetesa tipa 2 i poremećene tolerancije glukoze kod starijih muškaraca i žena", Diabetes Care, vol. 26, br. 2, str. 372–379, 2003. Pogled na: Sajt izdavača | Google akademik
  91. M. Boetcher, J. Machann, N. Stefan et al., “Intermuskularno masno tkivo (IMAT): povezanost sa drugim delovima masnog tkiva i osetljivost na insulin,” Journal of Magnetic Resonance Imaging, vol. 29, br. 6, str. 1340–1345, 2009. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  92. J. E. Yim, S. Heshka, J. Albu i saradnici, „Intermuskularno masno tkivo je rival visceralnom masnom tkivu u nezavisnim vezama sa kardiovaskularnim rizikom“, Međunarodni časopis za gojaznost, vol. 31, br. 9, str. 1400–1405, 2007. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  93. J. B. Albu, A. J. Kovera, L. Allen i saradnici, "Nezavisna povezanost insulinske rezistencije sa većim količinama intermuskularnog masnog tkiva i većim akutnim odgovorom insulina na glukozu kod Afroamerikanaca nego kod belih nedijabetičarki", Američki časopis za kliničku ishranu, vol. 82, br. 6, str. 1210–1217, 2005. Pogledati na: Google Scholar
  94. G. Iacobellis i G. Barbaro, “Dvostruka uloga epikardijalnog masnog tkiva kao pro- i anti-inflamatornog organa,” Istraživanje hormona i metabolizma, vol. 40, br. 7, str. 442–445, 2008. Pogled na: Sajt izdavača | Google akademik
  95. S. W. Rabkin, „Epikardijalna mast: svojstva, funkcija i odnos prema gojaznosti“, Gojaznost Reviews, vol. 8, br. 3, str. 253–261, 2007. Pogled na: Sajt izdavača | Google akademik
  96. G. Iacobellis i A. M. Sharma, "Epikardno masno tkivo kao novi kardio-metabolički marker rizika i potencijalni terapeutski cilj u metaboličkom sindromu", Trenutni farmaceutski dizajn, vol. 13, br. 21, str. 2180–2184, 2007. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  97. H. S. Sacks i J. N. Fain, "Human epikardijalno masno tkivo: pregled", American Heart Journal, vol. 153, br. 6, str. 907–917, 2007. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  98. F. Natale, M. A. Tedesco, R. Mocerino et al., „Visceralna adipoznost i ukočenost arterija: ehokardiografska debljina epikardijalne masti odražava, bolje od obima struka, ukočenost karotidnih arterija u velikoj populaciji hipertoničara,” Evropski časopis za ehokardiografiju, vol. 10, br. 4, str. 549–555, 2009. Pogled na: Sajt izdavača | Google akademik
  99. A. Mazur, M. Ostański, G. Telega i E. Malecka-Tendera, „Da li je epikardno masno tkivo marker metaboličkog sindroma kod gojazne dece?“ Ateroskleroza, vol. 211, br. 2, str. 596–600, 2010. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  100. H. S. Sacks, J. N. Fain, B. Holman et al., "Razdvajanje proteina-1 i srodnih ribonukleinskih kiselina u ljudskom epikardnom i drugim masnim tkivima: epikardijalna mast koja funkcioniše kao smeđa mast", Časopis za kliničku endokrinologiju i metabolizam, vol. 94, br. 9, str. 3611–3615, 2009. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  101. E. Rodríguez, J. Ribot, A. M. Rodríguez i A. Palou, “PPAR- γ 2 ekspresija kao odgovor na ishranu u kafeteriji: efekti specifični za pol i depo,” Istraživanje gojaznosti, vol. 12, br. 9, str. 1455–1463, 2004. Pogledati na: Google Scholar
  102. Y. Kontani, Y. Wang, K. Kimura et al., „Nedostatak UCP1 povećava podložnost gojaznosti izazvanoj ishranom sa godinama,“ Aging Cell, vol. 4, br. 3, str. 147–155, 2005. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  103. A. Hamann, J. S. Flier i B. B. Lowell, "Gojaznost nakon genetske ablacije smeđeg masnog tkiva", Zeitschrift für Ernahrungswissenschaft, vol. 37, dodatak 1, str. 1–7, 1998. Pogled na: Google Scholar
  104. Q. X. Xiao, S. M. Williams, B. E. Grayson et al., „Višak telesne težine tokom ranog postnatalnog perioda povezan je sa trajnim reprogramiranjem adaptivne termogeneze smeđeg masnog tkiva,“ Endocrinology, vol. 148, br. 9, str. 4150–4159, 2007. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  105. S. Kajimura, P. Seale, K. Kubota et al., “Pokretanje prebacivanja mioblasta na smeđu masnoću pomoću PRDM16-C/EBP-β transkripcioni kompleks“, Priroda, vol. 460, br. 7259, str. 1154–1158, 2009. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  106. C. Vernochet, SB Peres, KE Davis et al., “C/EBP α i kopresori CtBP1 i CtBP2 regulišu represiju odabranih visceralnih belih adipoznih gena tokom indukcije braon fenotipa u belim adipocitima receptorom aktiviranim proliferatorom peroksizoma & #xb3 agonisti,” Molekularna i ćelijska biologija, vol. 29, br. 17, str. 4714–4728, 2009. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  107. N. Petrović, I. G. Shabalina, J. A. Timmons, B. Cannon i J. Nedergaard, “Termogenički kompetentno neadrenergičko regrutovanje u smeđim preadipocitima od strane PPAR γ agonista,” Američki časopis za fiziologiju, vol. 295, br. 2, str. E287–E296, 2008. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  108. M. D. Aleo, G. R. Lundeen, D. K. Blackwell et al., „Mehanizam i implikacije proliferacije smeđeg masnog tkiva kod pacova i majmuna lečenih tiazolidindion darglitazonom, moćnim agonistom receptora aktiviranog proliferatorom peroksizoma γ” Časopis za farmakologiju i eksperimentalnu terapiju, vol. 305, br. 3, str. 1173–1182, 2003. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  109. C. A. Haller i N. L. Benowitz, „Neželjeni kardiovaskularni događaji i događaji na centralnom nervnom sistemu povezani sa suplementima ishrani koji sadrže alkaloide efedre“, The New England Journal of Medicine, vol. 343, br. 25, str. 1833–1838, 2000. Pogled na: Sajt izdavača | Google akademik
  110. F. Belzung, T. Raclot i R. Groscolas, „Riblje ulje n-3 masne kiseline selektivno ograničavaju hipertrofiju abdominalnih depoa masti kod pacova koji su hranjeni hranom sa visokim sadržajem masti“, Američki časopis za fiziologiju, vol. 264, br. 6, str. R1111–R1118, 1993. Pogled na: Google Scholar
  111. A. C. Rustan, B. E. Hustvedt i C. A. Drevon, „Dodavanje ishrani veoma dugolančanih n-3 masnih kiselina smanjuje iskorišćenje lipida u celom telu kod pacova,“ Journal of Lipid Research, vol. 34, br. 8, str. 1299–1309, 1993. Pogled na: Google Scholar
  112. P. Singer, H. Shapiro, M. Theilla, R. Anbar, J. Singer i J. Cohen, “Anti-inflamatorna svojstva omega-3 masnih kiselina u kritičnim bolestima: novi mehanizmi i integrativna perspektiva,” Intenzivna medicina, vol. 34, br. 9, str. 1580–1592, 2008. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  113. J. Ružičkova, M. Rossmeisl, T. Prazak et al., „Omega-3 PUFA morskog porekla ograničavaju gojaznost izazvanu ishranom kod miševa smanjenjem celularnosti masnog tkiva,” Lipidi, vol. 39, br. 12, str. 1177–1185, 2004. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  114. P. Flachs, O. Horakova, P. Brauner et al., „Polinezasićene masne kiseline morskog porekla povećavaju biogenezu mitohondrija i indukuju β -oksidaciju u beloj masti,” Diabetologia, vol. 48, br. 11, str. 2365–2375, 2005. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  115. O. Kuda, T. Jelenik, Z. Jilkova et al., „N-3 masne kiseline i rosiglitazon poboljšavaju osetljivost na insulin kroz aditivne stimulativne efekte na sintezu mišićnog glikogena kod miševa koji su hranjeni ishranom sa visokim sadržajem masti“, Diabetologia, vol. 52, br. 5, str. 941–951, 2009. Pogled na: Sajt izdavača | Google akademik
  116. P. Flachs, M. Rossmeisl, M. Bryhn i J. Kopecky, “Ćelijski i molekularni efekti n-3 polinezasićenih masnih kiselina na biologiju i metabolizam masnog tkiva”, Clinical Science, vol. 116, br. 1, str. 1–16, 2009. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  117. A. S. Rossi, Y. B. Lombardo, J. M. Lacorte i saradnici, „Dijetalno riblje ulje pozitivno reguliše nivoe leptina i adiponektina u plazmi kod pacova otpornih na insulin hranjenih saharozom“, Američki časopis za fiziologiju, vol. 289, br. 2, str. R486–R494, 2005. Pogled na: Sajt izdavača | Google akademik
  118. S. Neschen, K. Morino, J. C. Rossbacher et al., „Riblje ulje reguliše sekreciju adiponektina pomoću mehanizma zavisnog od receptora γ aktiviranog proliferatorom peroksizoma kod miševa,” dijabetesa, vol. 55, br. 4, str. 924–928, 2006. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  119. R.K. Berge, K.J. Tronstad, K. Berge et al., "Metabolički sindrom i hipoteza o drenaži masnih kiselina iz jetre," Biochimie, vol. 87, br. 1, str. 15–20, 2005. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  120. E. Dyroy, A. Yndestad, T. Ueland et al., „Antiinflamatorni efekti tetradeciltiosirćetne kiseline uključuju i receptore zavisne i nezavisne puteve α aktivirane proliferatorom peroksizoma,” Arterioskleroza, tromboza i vaskularna biologija, vol. 25, br. 7, str. 1364–1369, 2005. Pogled na: Sajt izdavača | Google akademik
  121. K. Løvås, TH Røst, J. Skorve et al., “Tetradeciltiosirćetna kiselina ublažava dislipidemiju kod pacijenata sa dijabetes melitusom tipa 2, verovatno dvostrukim PPAR- α / δ aktivacijom oksidacija masnih kiselina", Dijabetes, gojaznost i metabolizam, vol. 11, br. 4, str. 304–314, 2009. Pogled na: Sajt izdavača | Google akademik
  122. L. Madsen, M. Guerre-Millo, E. N. Flindt et al., „Tetradeciltiosirćetna kiselina sprečava masnoću izazvanu ishranom sa visokim sadržajem masti i insulinsku rezistenciju,“ Journal of Lipid Research, vol. 43, br. 5, str. 742–750, 2002. Pogled na: Google Scholar
  123. A.J. Wensaas, A.C. Rustan, M.H. Rokling-Andersen i saradnici, „Dodavanje ishrani tetradeciltiosirćetne kiseline povećava unos hrane, ali smanjuje povećanje telesne težine i veličinu depoa masnog tkiva kod pacova koji su hranjeni na ishrani sa visokim sadržajem masti“, Dijabetes, gojaznost i metabolizam, vol. 11, br. 11, str. 1034–1049, 2009. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  124. M. H. Rokling-Andersen, A. C. Rustan, A. J. Wensaas i saradnici, „Morske n-3 masne kiseline promovišu smanjenje veličine visceralnih masnih depoa, bez promene telesne težine i sastava, kod mužjaka Wistar pacova hranjenih ishranom sa visokim sadržajem masti,“ British Journal of Nutrition, vol. 102, br. 7, str. 995–1006, 2009. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  125. B. M. Spiegelman, "Transkripciona kontrola mitohondrijalnog energetskog metabolizma preko PGC1 koaktivatora," Simpozijum Fondacije Novartis, vol. 287, str. 60–63, 2007. Pogledati na: Google Scholar
  126. R.K. Semple, V.C. Crowley, C.P. Sewter et al., „Ekspresija koaktivatora termogenog nuklearnog hormonskog receptora PGC-1 α je smanjena u masnom tkivu morbidno gojaznih subjekata,” Međunarodni časopis za gojaznost, vol. 28, br. 1, str. 176–179, 2004. Pogled na: Sajt izdavača | Google akademik
  127. L. Madsen, L. Frøyland, HJ Grav, i RK Berge, „Povišeno regulisana ekspresija gena Δ 9-desaturaze putem masnih kiselina koje proliferiraju hipolipidemične peroksizome rezultira povećanim sadržajem oleinske kiseline u jetri i VLDL: akumulacija Δ 9 -nezasićeni metabolit tetradeciltiosirćetne kiseline,” Journal of Lipid Research, vol. 38, br. 3, str. 554–563, 1997. Pogled na: Google Scholar
  128. J. Fredriksen, T. Ueland, E. Dyrøy et al., „Efekti tetradeciltiosirćetne kiseline na snižavanje lipida i protiv upale kod pacijenata zaraženih HIV-om na visokoaktivnoj antiretrovirusnoj terapiji“, European Journal of Clinical Investigation, vol. 34, br. 10, str. 709–715, 2004. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  129. P. Hallgren, S. Korsback i L. Sjostrom, „Merenje disanja masnog tkiva u zatvorenoj komori korišćenjem senzora kiseonika: metodološka razmatranja“, Journal of Lipid Research, vol. 27, br. 9, str. 996–1005, 1986. Pogledati na: Google Scholar
  130. B. Cannon i J. Nedergaard, “Studije termogeneze i mitohondrijalne funkcije u masnom tkivu,” Metode u molekularnoj biologiji, vol. 456, str. 109–121, 2008. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  131. Y. Mori, Y. Murakawa, K. Okada et al., “Uticaj troglitazona na distribuciju telesne masti kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2,” Diabetes Care, vol. 22, br. 6, str. 908–912, 1999. Pogled na: Sajt izdavača | Google akademik
  132. E. Chaput, R. Saladin, M. Silvestre i A.D. Edgar, “Fenofibrat i rosiglitazon snižavaju trigliceride u serumu sa suprotnim efektima na telesnu težinu,” Biohemijska i biofizička istraživačka komunikacija, vol. 271, br. 2, str. 445–450, 2000. Pogled na: Sajt izdavača | Google akademik
  133. C. J. de Souza, M. Eckhardt, K. Gagen et al., "Efekti pioglitazona na remodeliranje masnog tkiva u okruženju gojaznosti i insulinske rezistencije", dijabetesa, vol. 50, br. 8, str. 1863–1871, 2001. Pogled na: Google Scholar
  134. R. Fissoune, N. Pellet, L. Chaabane, F. Contard, D. Guerrier i A. Briguet, “Evaluacija distribucije masnog tkiva kod gojaznih fa/fa Zucker pacova in vivo MR slikanjem: efekti aktiviranog proliferatorom peroksizoma agonisti receptora", MAGMA, vol. 17, br. 3𠄶, str. 229–235, 2004. Pogledaj na: Sajt izdavača | Google akademik
  135. C. Fernandes-Santos, R. E. Carneiro, L. de Souza Mendonca, M. B. Aguila i C. A. Mandarim-de-Lacerda, „Povoljni efekti Pan-PPAR agonista kod miševa sa prekomernom težinom hranjenih ishranom sa visokim sadržajem masti i saharozom,“ Ishrana, vol. 25, br. 7-8, str. 818–827, 2009. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  136. B. M. Forman, J. Chen i R. M. Evans, “Hipolipidemijski lekovi, polinezasićene masne kiseline i eikozanoidi su ligandi za receptore α i δ aktivirane proliferatorom peroksizoma,” Zbornik radova Nacionalne akademije nauka Sjedinjenih Američkih Država, vol. 94, br. 9, str. 4312–4317, 1997. Pogled na: Sajt izdavača | Google akademik
  137. E. Raspé, L. Madsen, A.M. Lefebvre et al., “Modulacija ekspresije gena apolipoproteina jetre pacova i nivoa serumskih lipida tetradeciltiosirćetnom kiselinom (TTA) preko PPAR α aktivacije,” Journal of Lipid Research, vol. 40, br. 11, str. 2099–2110, 1999. Pogled na: Google Scholar
  138. M. Westergaard, J. Henningsen, M.L. Svendsen et al., "Modulacija ekspresije gena keratinocita i diferencijacija pomoću PPAR-selektivnih liganda i tetradeciltiosirćetne kiseline", Journal of Investigative Dermatology, vol. 116, br. 5, str. 702–712, 2001. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  139. A. Lanni, F. P. Mancini, L. Sabatino et al., „De novo ekspresija odvajajućeg proteina 3 povezana je sa pojačanom ekspresijom mitohondrijalne tioesteraze-1 i metabolizmom masnih kiselina u jetri pacova tretiranih fenofibratom,” FEBS Letters, vol. 525, br. 1𠄳, str. 7–12, 2002. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  140. H. J. Grav, K. J. Tronstad, O. A. Gudbrandsen et al., „Promenjeno energetsko stanje i povećana stopa mitohondrijalne β -oksidacije u jetri pacova povezana sa smanjenim protonskim elektrohemijskim potencijalom i stimulisanom ekspresijom proteina 2 (UCP-2). Dokazi za nezavisnu indukciju ekspresije UCP-2 receptora aktiviranog proliferatorom peroksizoma- α,” The Journal of Biological Chemistry, vol. 278, br. 33, str. 30525–30533, 2003. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  141. C. Bonnard, A. Durand, S. Peyrol et al., "Mitohondrijska disfunkcija je rezultat oksidativnog stresa u skeletnim mišićima miševa otpornih na insulin izazvan ishranom", The Journal of Clinical Investigation, vol. 118, br. 2, str. 789–800, 2008. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  142. B. A. Maddux, W. See, J. C. Lawrence Jr., A. L. Goldfine, I. D. Goldfine, i J. L. Evans, “Zaštita protiv insulinske rezistencije izazvane oksidativnim stresom u mišićnim ćelijama pacova l6 mikromolarnim koncentracijama α -lipoične kiseline,” dijabetesa, vol. 50, br. 2, str. 404–410, 2001. Pogled na: Google Scholar
  143. J. L. Evans, B. A. Maddux i I. D. Goldfine, "Molekularna osnova za insulinsku rezistenciju izazvanu oksidativnim stresom", Antioksidansi i redoks signalizacija, vol. 7, br. 7-8, str. 1040–1052, 2005. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  144. Z. A. Muna, B. J. Bolann, X. Chen, J. Songstad i R. K. Berge, „Tetradeciltiosirćetna kiselina i tetradecilselenosirćetna kiselina inhibiraju peroksidaciju lipida i stupaju u interakciju sa superoksidnim radikalom,” Biologija i medicina slobodnih radikala, vol. 28, br. 7, str. 1068–1078, 2000. Pogledati na: Sajt izdavača | Google akademik
  145. Z. A. Muna, O. A. Gudbrandsen, H. Wergedahl, P. Bohov, J. Skorve i R. K. Berge, “Inhibicija oksidacije lipoproteina pacova nakon hranjenja tetradeciltiosirćetnom kiselinom”, Biochemical Pharmacology, vol. 63, br. 6, str. 1127–1135, 2002. Pogled na: Sajt izdavača | Google akademik
  146. R.K. Berge, J. Skorve, K. J. Tronstad, K. Berge, O. A. Gudbrandsen i H. Grav, "Metabolički efekti tia masnih kiselina", Aktuelno mišljenje u lipidologiji, vol. 13, br. 3, str. 295–304, 2002. Pogled na: Sajt izdavača | Google akademik
  147. K.K.J. Kuiper, Z.A. Muna, K.S. Erga et al., „Tetradeciltiosirćetna kiselina smanjuje razvoj stenoze nakon balonske angioplastične povrede ilijačnih arterija zeca,” Ateroskleroza, vol. 158, br. 2, str. 269–275, 2001. Pogled na: Sajt izdavača | Google akademik
  148. H. Glosli, O. A. Gudbrandsen, A. J. Mullen et al., „Naniže regulisana ekspresija ciljnih gena PPAR α, smanjena oksidacija masnih kiselina i izmenjen sastav masnih kiselina u jetri miševa transgenih za hTNF α,” Biochimica et Biophysica Acta, vol. 1734, br. 3, str. 235–246, 2005. Pogled na: Sajt izdavača | Google akademik

Ауторско право

Autorska prava © 2011. Bodil Bjørndal et al. Ovo je članak otvorenog pristupa koji se distribuira pod licencom Creative Commons Attribution, koja dozvoljava neograničenu upotrebu, distribuciju i reprodukciju u bilo kom mediju, pod uslovom da je originalno delo pravilno citirano.


Апстрактан

Pokretanje rasta folikula u jajniku sisara je fenomen nezavisan od gonadotropina. Iako su neki od intraovarijalnih signalnih molekula koji kontrolišu kasnije faze ovog procesa nedavno identifikovani, faktori uključeni u sticanje gonadotropinskih receptora od strane folikula u ranom rastu nisu u potpunosti definisani. Kod pacova, razvoj inervacije jajnika prethodi početku folikulogeneze i dešava se pre nego što folikuli postanu osetljivi na gonadotropine. Pošto su vazoaktivni intestinalni polipeptid (VIP) i norepinefrin (NE), dva neurotransmitera sadržana u nervima jajnika, prisutni u jajniku pre nego što žlezda počne da reaguje na gonadotropine, pokušali smo da utvrdimo da li VIP i/ili NE mogu da deluju na ranih folikula da bi se olakšao proces molekularne diferencijacije koji dovodi do zavisnosti od gonadotropina. In vitro izlaganje jajnika pacova starih 2 dana izoproterenolu (ISO), agonistu β-adrenoreceptora ili VIP, neurotransmiteru koji se nalazi i u simpatičkim i u senzornim nervima, povećalo je nivoe stabilnog stanja RNK koje kodiraju citohrom P-450 aromatazu ( P-450arom) i FSH receptore (FSHR) u roku od 8 h od tretmana. Sličan efekat je primećen nakon aktivacije formiranja cAMP izazvane forskolinom. In situ eksperimenti hibridizacije otkrili su da su oba P-450arom i FSHR signali hibridizacije su lokalizovani na folikule. Povećanje FSHR mesindžera RNK je praćeno formiranjem funkcionalnih receptorskih molekula, što je pokazano sposobnošću FSH da stimuliše formiranje cAMP u jajnicima koji su prethodno bili izloženi ISO ili VIP, ali ne i u netretiranim jajnicima. Stimulativni efekat ISO i VIP na formiranje FSHR spojenog sa sistemom koji generiše cAMP nije reprodukovan od strane fenilefrina, α-adrenergičkog agonista, ili sekretina, člana VIP porodice koji VIP receptori jajnika ne prepoznaju. Tretman VIP-primed jajnika sa FSH rezultirao je rastom folikula, pokazujući da je izlaganje žlezde neurotransmiteru dovelo do formiranja funkcionalnog komplementa FSH receptora. Ovi rezultati sugerišu da nervi jajnika, delujući preko neurotransmitera spojenih sa sistemom koji generiše cAMP, doprinose procesu diferencijacije kojim novoformirani primarni folikuli stiču FSH receptore i reaguju na FSH. Folikuli koji počinju da rastu u gušće inerviranim regionima jajnika, mogu imati selektivnu prednost u odnosu na one koji nisu izloženi neurotransmiter-aktiviranim, cAMP-zavisnim signalima i stoga mogu brže postati podvrgnuti kontroli gonadotropina.

KOD pacova i miševa, definitivna histogeneza jajnika i početak rasta folikula su događaji koji se dešavaju tokom prve nedelje nakon rođenja (1–5). Kod pacova, sklapanje folikula se dešava nakon prva 24 h postnatalnog života, kao deo procesa diferencijacije koji rezultira masivnim formiranjem folikula tokom perioda kraćeg od 36 h (2, 3). Nakon ove organizacione faze, podgrupe novoformiranih primordijalnih folikula počinju da rastu i prolaze kroz drugi proces diferencijacije koji rezultira akvizicijom gonadotropinskih receptora i odgovorom na gonadotropine (1, 6–9). Različiti fiziološki i biohemijski pristupi su uspostavili koncept da se oba ova ključna razvojna događaja dešavaju nezavisno od gonadotropina hipofize (6, 7, 10–18).

Iako je jasno da su interakcije ćelija-ćelija između oocita i pretpostavljenih ćelija granuloze, kao i interakcije između mezenhimalnih i pregranuloznih ćelija, kritične za sklapanje folikula (1, 2), signalni molekuli ćelija-ćelija odgovorni za organizaciju somatske i zametne ćelije u folikularne strukture nisu identifikovane. Iako je još uvek nedorečeno, više se zna o faktorima koji mogu kontrolisati drugi i treći glavni korak diferencijacije u razvoju folikula, tj. faza gonadotropin-nezavisnog rasta i sticanja gonadotropinskih receptora. Nedavno su pruženi dokazi koji impliciraju dva faktora rasta u proces koji reguliše rast primarnih folikula, tj. folikuli sa jednim slojem kuboidnih ćelija koje okružuju oocit (19, 20). Jedan od njih, faktor čelika ili c-komplet ligand (KL) se pretežno proizvodi u pregranuloza ćelijama (21) i prepoznaje ga c-komplet, receptor tirozin kinaze, član porodice faktora rasta koji potiče od trombocita, koji je pretežno eksprimiran u oocitima (19) drugi, faktor diferencijacije rasta-9 (GDF-9), član transformišućeg faktora rasta β superfamilije, se proizvodi samo u oocitima. I poremećaj KL gena kod prirodnog mišjeg mutanta (19) i eksperimentalno indukovana nulta mutacija GDF-9 gena (20) rezultiraju zaustavljanjem rasta folikula izvan primarnog jednoslojnog stadijuma. Nijedna mutacija nije poremetila konverziju primordijalnih folikula (tj. one sa jednim slojem spljoštenih ćelija oko oocita) u primarne folikule. Dakle, KL i GDF-9 kontrolišu samo kasnije faze ranog rasta folikula.

Čini se da je nekoliko faktora uključeno u sticanje gonadotropinskih receptora od strane folikula koji rano rastu. Pre nekoliko godina pokazano je da je cAMP drugi glasnik koji je sposoban da indukuje formiranje FSH receptora u ćelijama granuloze (22) i omogući ćelijama da reaguju na gonadotropin (23). Relevantnost cAMP-zavisnog signalnog puta za rani razvoj jajnika je sugerisana nalazom da feto-neonatalni jajnici, koji su neosetljivi na gonadotropine (12, 13–16, 24), lako reaguju na cAMP povećanjem aktivnosti aromataze (24 ), ključni enzim u biosintezi estrogena.

Nedavno je predložen koncept da formiranje FSH receptora može zahtevati usklađeno delovanje cAMP zavisnih i nezavisnih puteva (25). Aktivin, koji je prisutan u feto-neonatalnim jajnicima (26), je impliciran kao jedan od cAMP-nezavisnih faktora koji mogu da indukuju FSH receptore u granuloza ćelijama u kulturi (27, 28). Aktivin može da sarađuje sa supstancama koje deluju preko mehanizama zavisnih od cAMP da bi indukovali formiranje FSH receptora tokom ranog rasta folikula (25). Čini se da je pretpostavljena meta za cAMP delovanje u jajniku sam KL. I oociti i cAMP su u stanju da indukuju sintezu KL u ćelijama granuloze (21), što sugeriše uključivanje cAMP-zavisnog signalnog mehanizma u sintezu ovog proteina. Dakle, cAMP može ne samo da stimuliše formiranje FSH receptora direktno, već i da promoviše rast folikula putem aktivacije c-kit/KL interakcija.

Ali, koji su primarni signalni molekuli koji aktiviraju formiranje cAMP u novoformiranim folikulima? Pošto jajnici novorođenčadi pacova nemaju receptore za gonadotropin (7, 13, 14, 29), mora se uzeti u obzir uključenost drugih supstanci osim LH i/ili FSH. Takvoj ulozi mogu doprineti neurotransmiteri koji deluju preko receptora vezanih za adenilat ciklazu i stižu do jajnika pre početka rasta folikula. Vazoaktivni intestinalni peptid (VIP) i norepinefrin (NE) su posebno atraktivni kandidati, pošto su oba prisutna u neonatalnim jajnicima (30, 31), a ligandom indukovana aktivacija njihovih odgovarajućih receptora u granuloza ćelijama rezultira stimulacijom formiranja cAMP (32 , 33). U jajnicima pacova, oba neurotransmitera deluju preko specifičnih receptora povezanih sa formiranjem cAMP, VIP preko VIP receptora tipa 2 (34) i NE preko β2-adrenergički receptori (35, 36). Oni stižu do jajnika preko ekstrinzične inervacije (37, 38), koja se razvija pre početka rasta folikula (3), a pokazalo se da je najmanje jedan od njih (VIP) moćan induktor formiranja cAMP i aktivnosti aromataze u feto-neonatalni jajnici koji ne reaguju na gonadotropine (24). U ovoj studiji pružamo dokaze da izoproterenol (ISO), agonist β-adrenergičkih receptora, a posebno neuropeptid VIP, mogu da aktiviraju ekspresiju gena za FSH receptor (FSHR) u granuloza ćelijama novoformiranih folikula. Ovo povećanje ekspresije FSHR gena je praćeno pojavom biološki aktivnih receptora za FSH, o čemu svedoči sposobnost FSH da indukuje formiranje cAMP i stimuliše rast folikula u jajnicima prethodno tretiranim VIP. Pojavio se delimičan izveštaj o ovim nalazima (39).


Zašto u bronhu i materici postoje samo adrenoreceptori, a ne aktivna adrenergička inervacija? - Biologija

Ova stranica je u pripremi

ablacija:
Ablacija se definiše kao uklanjanje materijala sa površine predmeta isparavanjem, lomljenjem ili drugim erozivnim procesima. U medicini, ablacija je isto što i uklanjanje dela biološkog tkiva, obično putem hirurgija, a u novije vreme i korišćenjem drugih modaliteta kao npr Радио фреквенција ablacija i krioablacija.
Terapija ablacije korišćenjem radiofrekventnih talasa na srcu koristi se za lečenje različitih srčanih aritmija kao što su supraventrikularna tahikardija, Wolff-Parkinson-White sindrom, ventrikularna tahikardija i u novije vreme атријална фибрилација.
Rotoablacija je vrsta čišćenja arterija koja se sastoji od umetanja sićušnog uređaja nalik bušilici sa dijamantskim vrhom u zahvaćenu arteriju kako bi se uklonile masne naslage ili plak. Postupak se koristi u lečenju koronarne bolesti srca za obnavljanje protoka krvi.
A.C.E inhibitori.

Inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin (ACE).
Angiotenzin II je veoma moćna hemikalija koja izaziva kontrakciju mišića oko krvnih sudova i na taj način sužava krvne sudove. Suženje krvnih sudova povećava pritisak unutar sudova i može izazvati visok krvni pritisak (hipertenziju). Angiotenzin II se formira iz angiotenzina I u krvi pomoću enzima, enzima koji konvertuje angiotenzin (ACE). ACE inhibitori su lekovi koji usporavaju (inhibiraju) aktivnost enzima, što smanjuje proizvodnju angiotenzina II. Kao rezultat, krvni sudovi se povećavaju ili šire, a krvni pritisak se smanjuje. Ovaj niži krvni pritisak olakšava srcu da pumpa krv i može poboljšati funkciju srca u zatajenju. Pored toga, usporava se napredovanje bolesti bubrega usled visokog krvnog pritiska ili dijabetesa. ACE inhibitori se koriste za kontrolu krvnog pritiska, lečenje srčane insuficijencije i sprečavanje oštećenja bubrega kod osoba sa hipertenzijom ili dijabetesom.
Angiotenzin je oligopeptid u krvi koji izaziva vazokonstrikciju, povišen krvni pritisak i oslobađanje aldosterona iz korteksa nadbubrežne žlezde.

Acetiholin. (mišićni relaksanti)

Hemijsko jedinjenje acetilholin, skraćeno kao ACh, je hemijski prenosilac u perifernom nervnom sistemu (PNS) i centralnom nervnom sistemu (CNS). Acetilholin je neurotransmiter u svim autonomnim ganglijama. Acetilholin se vezuje za acetilholinske receptore na vlaknima skeletnih mišića, otvara ligandom zatvorene natrijumove kanale u membrani. Joni natrijuma tada ulaze u mišićnu ćeliju, stimulišući kontrakciju mišića. Acetilholin, dok izaziva kontrakciju skeletnih mišića, umesto toga indukuje smanjenu kontrakciju u srčanim mišićnim vlaknima. Ova razlika se pripisuje razlikama u strukturi receptora između skeletnih i srčanih vlakana. Acetilholin takođe izaziva ekscitatorna dejstva u mozgu.


Acidoza
Povećana koncentracija vodoničnih jona kada pH arterije padne ispod 7,35, dok se njegov pandan (alkaloza) javlja pri pH iznad 7,45. Potrebna je analiza gasa arterijske krvi i drugi testovi da bi se razdvojili glavni uzroci.

Акциони потенцијал
Akcioni potencijal je "šiljak" električnog pražnjenja koji putuje duž membrane ćelije. Akcioni potencijali su suštinska karakteristika života životinja, brzo prenoseći informacije unutar i između tkiva.

Akutna
Bolest sa jednim ili oba od: 1.brzim početkom 2.kratkim tokom (za razliku od hroničnog (dugotrajnog ili rekurentnog) toka).

Акутни коронарни синдром.
AKS je skup znakova i simptoma, obično kombinacija бол у грудима i druge karakteristike, koje se tumače kao rezultat naglog smanjenog dotoka krvi u srce (srčana ishemija), najčešći uzrok za ovo je poremećaj aterosklerotskog plaka u epikardijalnoj koronarnoj arteriji. Podtipovi akutnog koronarnog sindroma uključuju nestabilna angina (UA), koji nije povezan sa oštećenjem srčanog mišića, i dva oblika infarkta miokarda, kod kojih je srčani mišić oštećen. Ovi tipovi se nazivaju prema izgledu elektrokardiograma (EKG) kao infarkt miokarda bez elevacije ST segmenta (NSTEMI) i infarkt miokarda sa elevacijom ST segmenta (STEMI). AKS treba razlikovati od stabilne angine, koja se razvija tokom napora i prolazi u mirovanju. Za razliku od stabilne angine, nestabilna angina se javlja iznenada, često u mirovanju ili sa minimalnim naporom, ili u manjem stepenu napora od prethodne angine pojedinca („krešendo angina“). Novonastala angina se takođe smatra nestabilnom anginom, jer ukazuje na novi problem u koronarnoj arteriji.
Акутни инфаркт миокарда.

Akutni infarkt miokarda (AMI ili MI): (Srčani udar) je bolesno stanje koje nastaje kada se prekine dotok krvi u deo srca. Nastala ishemija ili nedostatak kiseonika uzrokuje oštećenje i potencijalnu smrt srčanog tkiva. To je hitna medicinska pomoć i vodeći uzrok smrti i muškaraca i žena širom sveta. Termin infarkt miokarda potiče od miokarda (srčani mišić) i infarkta (smrt tkiva usled gladovanja kiseonikom). Izraz "srčani udar" se ponekad pogrešno koristi da opiše iznenadnu srčanu smrt, koja može biti ili ne mora biti rezultat akutnog infarkta miokarda. Klasični simptomi akutnog infarkta miokarda uključuju bol u grudima, kratak dah, mučninu, povraćanje, palpitacije, znojenje i anksioznost ili osećaj predstojeće propasti.

Afterload
U fiziologiji srca, naknadno opterećenje se koristi za označavanje napetosti koju stvara srčana komora da bi se kontrahirala. Ako se komora ne pominje, obično se pretpostavlja da je to leva komora. Međutim, striktna definicija termina se odnosi na svojstva jednog srčanog miocita. Stoga je od direktnog značaja samo u laboratoriji na klinici, termin krajnji sistolni pritisak je obično prikladniji, iako nije ekvivalentan. Postopterećenje se takođe može opisati kao pritisak koji komora srca mora da stvori da bi izbacila krv iz komore. Sve ostalo je jednako, kako se naknadno opterećenje povećava, srčani minutni volumen se smanjuje. U slučaju leve komore, naknadno opterećenje je posledica krvnog pritiska, pošto pritisak u komori mora biti veći od perifernog krvnog pritiska da bi se otvorio aortni zalistak.

Alkaloza.
Alkaloza se odnosi na stanje koje smanjuje koncentraciju vodoničnih jona u plazmi arterijske krvi (je tečna komponenta krvi, u kojoj su krvne ćelije suspendovane). (alkalemija). Generalno se kaže da se alkaloza javlja kada pH arterije pređe 7,45. Suprotno stanje je acidoza. Tačnije, alkaloza se može odnositi na:
• Respiratorna alkaloza.
• Metabolička alkaloza.

Alfa blokatori (takođe zvani alfa-adrenergički blokatori) predstavljaju niz lekova koji blokiraju α1-adrenergičke receptore u arterijama i glatkim mišićima, npr. Fentolamin (Rogitin).

Angina je bol u grudima ili nelagodnost koja se javlja kada vaše srce ne dobija dovoljno kiseonika zbog smanjenog dotoka krvi u srce. Obično je to simptom koronarne bolesti srca.
Stabilna angina obično je rezultat aterosklerotičnih plakova u koronarnim arterijama, dok je nestabilna angina obično posledica rupture plaka i može se javiti ili kod pacijenata sa istorijom stabilne angine ili kod onih sa prethodno tihom koronarnom bolešću. Važno je razlikovati nestabilnu od stabilne angine. Nestabilnu anginu obično karakteriše nova teška angina ili naglo pogoršanje ranije stabilne angine.

Angioedem.
Ozbiljno lokalno oticanje kože, posebno oko očiju, usana, nosa, jezika, larinksa ili ruku. Angioedem je uzrokovan abnormalnom reakcijom imunološkog sistema organizma (sistem za borbu protiv bolesti). Napad je obično uzrokovan alergijom.

Angiogram.
Angiografija ili arteriografija je medicinska tehnika snimanja u kojoj se snima rendgenska slika da bi se vizuelizovao unutrašnji otvor struktura ispunjenih krvlju, uključujući arterije, vene i srčane komore. Njegovo ime potiče od grčkih reči angeion, "posuda" i graphien, "pisati ili snimati". Rendgenski film ili slika krvnih sudova naziva se angiograf, ili češće, angiogram.
Angiogrami zahtevaju umetanje katetera u perifernu arteriju, npr. femoralna arterija. Pošto krv ima istu radiogustinu kao i okolna tkiva, radiokontrastni agens (koji apsorbuje rendgenske zrake) se dodaje krvi da bi se omogućila vizualizacija angiografije. Angiografska rendgenska slika pokazuje senke otvora unutar kardiovaskularnih struktura koje nose krv (zapravo radiokontrastno sredstvo u sebi). Sami krvni sudovi ili srčane komore ostaju uglavnom potpuno nevidljivi na rendgenskom snimku.
Angioplastika.
Angioplastika je mehaničko proširenje suženog ili potpuno začepljenog krvnog suda. Ove opstrukcije su često uzrokovane aterosklerozom. Termin "angioplastika" je sastavni deo reči "angio" (od latinske/grčke reči koja znači posuda) i "plasticos" (grčki: pogodan za oblikovanje). Angioplastika je uključila sve vrste vaskularnih intervencija koje se obično izvode minimalno invazivnim ili "perkutanim" (putem punkcije kože iglom) metodom.

Anti-aritmija
Anti, protiv suprotstavljenog suprotstavljanja. Aritmija je svaka varijacija od normalnog ritma otkucaja srca.

Antiholinergički.
Antiholinergici: Delovanje određenih lekova koji inhibiraju prenos parasimpatičkih nervnih impulsa i na taj način smanjuju grčeve glatkih mišića (kao što je, na primer, u bešici).

Antiholinesteraze.
Inhibitor acetilholinesteraze ili antiholinesteraza je hemikalija koja inhibira enzim holinesteraze u razgradnji acetilholina, čime se povećava i nivo i trajanje delovanja neurotransmitera acetilholina.
Inhibitori antiholinesteraze:
• prirodno se javljaju kao otrovi i otrovi.
• koriste se kao oružje u obliku nervnih agenasa.
• se koriste u medicini:
o za lečenje mijastenije gravis (od grčkog myastheneia, doslovno 'stanje bez snage u mišićima' i latinskog gravis, 'ozbiljan'). Kod mijastenije gravis, koriste se za povećanje neuromišićnog prenosa.
o za lečenje Alchajmerove bolesti.
o kao antidot za antiholinergično trovanje.
Primeri: Jedinjenja koja funkcionišu kao reverzibilni kompetitivni ili nekompetitivni inhibitori holinesteraze su ona koja će se najverovatnije koristiti u terapiji. To uključuje: neostigmin, fizostigmin.

Unakrsna stezaljka aorte
Unakrsna stezaljka aorte je hirurški instrument koji se koristi u kardiohirurgiji za stezanje aorte i odvajanje sistemske cirkulacije od odliva srca.

Дисекција аорте
Disekcija aorte je pukotina u zidu aorte koja uzrokuje da krv teče između slojeva zida aorte i da ih razdvoji. Disekcija aorte je hitna medicinska pomoć i može brzo dovesti do smrti, čak i uz optimalan tretman. Ako disekcija potpuno otvori aortu (kroz sva tri sloja) dolazi do masivnog i brzog gubitka krvi. Disekcije aorte koje rezultiraju rupturom imaju stopu mortaliteta od 90% čak i ako je intervencija blagovremena.
Krv prodire u intimu i ulazi u medijski sloj.
Kao i kod svih drugih arterija, aorta se sastoji od tri sloja. Sloj koji je u direktnom kontaktu sa protokom krvi je tunica intima, koja se obično naziva intima. Ovaj sloj se sastoji uglavnom od endotelnih (tanak sloj ćelija koji oblažu unutrašnju površinu krvnih sudova) ćelija. Samo duboko do ovog sloja je tunica media, poznata kao mediji. Ovaj „srednji sloj“ se sastoji od glatkih mišićnih ćelija i elastičnog tkiva. Najudaljeniji sloj (najudaljeniji od protoka krvi) poznat je kao tunica adventitia ili adventitia. Ovaj sloj se sastoji od vezivnog tkiva. Kod disekcije aorte, krv prodire u intimu i ulazi u sloj medija. Visok pritisak cepa tkivo medija, omogućavajući da više krvi uđe. Ovo se može širiti duž dužine aorte na varijabilnu udaljenost, secirajući prema ili dalje od srca ili oboje. Početni trg je obično unutar 100 mm od aortnog zalistka. Rizik kod disekcije aorte je da aorta može puknuti, što dovodi do velikog gubitka krvi koji rezultira smrću.

Aneurizma aorte torakalna.
Aorta je najveća arterija u vašem telu i ona nosi krv iz vašeg srca u sve delove vašeg tela. Deo vaše aorte koji prolazi kroz grudi naziva se torakalna aorta, a kada aorta stigne do stomaka, naziva se trbušna aorta. Kada se slabo područje vaše torakalne aorte proširi ili izboči, to se naziva aneurizma torakalne aorte (TAA). Otprilike 25 procenata aneurizme aorte se javlja u grudnom košu, a ostatak uključuje abdominalnu aortu.
Posebna vrsta torakalne aneurizme naziva se disekcija aorte - (vidi gore), i obično je povezana sa visokim krvnim pritiskom. Ponekad protok krvi razdvoji slojeve zida vaše aorte i to slabi vašu aortu. Ovaj proces se naziva disekcija aorte i može izazvati TAA. Razdvajanje se može protezati od vaše torakalne aorte kroz celu aortu i blokirati arterije do nogu, ruku, bubrega, mozga, kičmene moždine i drugih područja. Još jedan problem povezan sa disekcijom aorte je taj što tokom vremena pritisak protoka krvi može prouzrokovati da se oslabljeno područje vaše aorte izboči kao balon. Slično kao prenaduvani balon, aneurizma može da rastegne aortu izvan njene sigurnosne granice.
Aneurizme torakalne aorte predstavljaju ozbiljan zdravstveni rizik jer mogu da puknu ili puknu. Puknuta aneurizma može izazvati ozbiljno unutrašnje krvarenje, koje može brzo dovesti do šoka ili smrti.

Zamena aortne valvule (A.V.R).

Zamena aortne valvule je kardiohirurška procedura u kojoj se pacijentov aortni zalistak zamenjuje drugim ventilom. Aortni zalistak može biti zahvaćen nizom bolesti, a zalistak može ili propuštati (aortna insuficijencija / regurgitacija) ili delimično blokiran (aortna stenoza). Zamena aortnog ventila trenutno zahteva operaciju na otvorenom srcu. Od 2006. godine se istražuje perkutana zamena aortnog zalistka, koja omogućava implantaciju zaliska pomoću katetera bez operacije na otvorenom srcu.
Vrste srčanih zalistaka: Postoje dve osnovne vrste veštačkih srčanih zalistaka, mehanički zalisci i tkivni zalisci.
Tkivni zalisci: Tkivni srčani zalisci se obično prave od životinjskog tkiva, bilo životinjskog srčanog zaliska ili životinjskog perikardnog tkiva. Tkivo se tretira kako bi se sprečilo odbacivanje i sprečila kalcifikacija.
Postoje alternative za ventile životinjskog tkiva. U nekim slučajevima može se implantirati homograft - ljudski aortni zalistak. Homograft zaliske doniraju pacijenti i beru ih nakon što pacijent umre. Trajnost zalistaka homotransplantata je verovatno ista kao i zalisci iz svinjskog tkiva. Druga procedura za zamenu aortnog ventila je Rossova procedura (ili plućni autograft). Rossova procedura je operacija gde se aortni zalistak uklanja i zamenjuje pacijentovim sopstvenim plućnim zaliskom. Plućni homograft (plućni zalistak uzet sa leša) se zatim koristi da se zameni sopstveni plućni zalistak pacijenta. Ovaj postupak je prvi put primenjen 1967. godine i koristi se prvenstveno kod dece.
Mehanički ventili: Mehanički ventili su dizajnirani da nadžive pacijenta i obično su testirani na stres da traju nekoliko stotina godina. Iako su mehanički zalisci dugotrajni i generalno je potrebna samo jedna operacija, postoji povećan rizik od stvaranja krvnih ugrušaka sa mehaničkim ventilima. Kao rezultat toga, primaoci mehaničkog ventila moraju generalno da uzimaju lekove protiv zgrušavanja krvi kao što je varfarin do kraja života, što ih efektivno čini graničnim hemofiličarima. (. Hemofilija je naziv za nekoliko naslednih genetskih bolesti koje narušavaju sposobnost tela da kontroliše koagulaciju).
Izbor ventila: tkivni ventili imaju tendenciju da se brže troše sa povećanim zahtevima za protok - kao što je kod aktivnije (obično mlađe osobe). Tkivni zalisci obično traju 10-15 godina kod manje aktivnih (obično starijih) pacijenata, ali se brže troše kod mlađih pacijenata. Kada se tkivni ventil istroši i treba mu zamena, osoba mora da se podvrgne još jednoj operaciji zamene ventila.Iz tog razloga, mlađim pacijentima se često preporučuju mehanički ventili kako bi se sprečio povećan rizik (i neprijatnosti) zamene drugog ventila.

Aritmija.
Aritmija je svaka varijacija od normalnog ritma otkucaja srca.
Srčana aritmija je bilo koja od grupa stanja u kojima je električna aktivnost srca nepravilna ili je brža ili sporija od normalne. Neke aritmije su po život opasne medicinske hitne situacije koje mogu izazvati srčani zastoj i iznenadnu smrt. Drugi izazivaju otežavajuće simptome, kao što je svest o drugačijem otkucaju srca ili lupanje srca, što može biti neugodno. Neki su sasvim mali i normalni. Sinusna aritmija je blago ubrzanje praćeno usporavanjem normalnog ritma koje se javlja pri disanju. Kod odraslih normalan broj otkucaja srca u mirovanju kreće se od 60 otkucaja u minuti do 100 otkucaja u minuti. Normalan rad srca kontroliše mala oblast u gornjoj komori srca koja se zove sinoatrijalni čvor ili sinusni čvor. Sinusni čvor sadrži specijalizovane ćelije koje imaju spontanu električnu aktivnost koja pokreće svaki normalan otkucaj srca.
Aritmogeni.
Stvaranje ili promovisanje aritmije.

Analiza gasa arterijske krvi
Test gasa arterijske krvi (ABG) meri kiselost (pH) i nivoe kiseonika i ugljen-dioksida u krvi. Ovaj test se koristi za proveru koliko su vaša pluća u stanju da pomeraju kiseonik u krv i uklanjaju ugljen-dioksid iz krvi. Kako krv prolazi kroz vaša pluća, kiseonik se kreće u krv dok se ugljen-dioksid kreće iz krvi u pluća. ABG test koristi krv izvučenu iz arterije, gde se nivoi kiseonika i ugljen-dioksida mogu meriti pre nego što uđu u telesna tkiva. ABG meri:
Parcijalni pritisak kiseonika (PaO2).
Ovo meri pritisak kiseonika rastvorenog u krvi i koliko dobro kiseonik može da se kreće iz vazdušnog prostora pluća u krv.
Parcijalni pritisak ugljen-dioksida (PaCO2).
Ovo meri koliko je ugljen-dioksida rastvoreno u krvi i koliko dobro ugljen-dioksid može da se pomeri iz tela.
pH.
pH meri jone vodonika (H+) u krvi. pH krvi je obično između 7,35 i 7,45. pH manji od 7,35 naziva se kiselim, a pH veći od 7,45 naziva se baznim (alkalnim).
Bikarbonat (HCO3).
Bikarbonat je hemikalija koja sprečava da pH krvi postane previše kisela. Ako nivo pH opadne, HCO3 se apsorbuje u bubrezima i vraća se u krv umesto da izlazi iz tela urinom.
Vrednosti sadržaja kiseonika (O2CT) i zasićenosti kiseonikom (O2Sat).
Sadržaj O2 meri količinu kiseonika u krvi. Zasićenost kiseonikom meri koliko hemoglobina u crvenim krvnim zrncima nosi kiseonik (O2).
Krv za ABG test se uzima iz arterije. Većina drugih testova krvi se radi na uzorku krvi uzetim iz vene, nakon što je krv već prošla kroz tkiva tela gde se troši kiseonik i proizvodi ugljen-dioksid.

Parcijalni pritisak kiseonika (PaO2): 75–100 mm Hg
Parcijalni pritisak ugljen-dioksida (PaCO2): 35–45 mm Hg
pH: 7,35–7,45
Bikarbonat (HCO3): 20–29 mEq/L ili 20–29 mmol/L
Sadržaj kiseonika (O2CT): 15%–22% (15–22 mL na 100 mL krvi)
Zasićenje kiseonikom (O2Sat): 95%–100% (95–100 mL na 100 mL krvi)

Monitoring arterijske linije.
Sistolni arterijski pritisak je definisan kao vršni pritisak u arterijama, koji se javlja blizu početka srčanog ciklusa, dijastolni arterijski pritisak je najniži pritisak (u fazi mirovanja srčanog ciklusa). Prosečan pritisak tokom srčanog ciklusa se prikazuje kao srednji arterijski pritisak, pulsni pritisak odražava razliku između maksimalnog i minimalnog izmerenog pritiska. Arterijski pritisci se mogu meriti invazivno (prodiranjem u kožu i merenjem unutar krvnih sudova) ili neinvazivno (pogledajte Krvni pritisak).
Invazivno merenje
Arterijski krvni pritisak (BP) se najtačnije meri invazivno. Invazivno merenje arterijskog pritiska intravaskularnim kanilama podrazumeva direktno merenje arterijskog pritiska postavljanjem igle kanile u arteriju (obično radijalnu, femoralnu, dorsalis pedis ili brahijalnu). Ovo obično radi anesteziolog, hirurg ili lekar. Kanila mora biti povezana sa sterilnim sistemom ispunjenim tečnošću, koji je povezan sa elektronskim pretvaračem pritiska. Prednost ovog sistema je u tome što se pritisak stalno prati otkucaj po otkucaj, a talasni oblik (grafikon pritiska u odnosu na vreme) može da se prikaže. Ova invazivna tehnika se redovno koristi u intenzivnoj medicini, anestetici i u istraživačke svrhe.
Kanulacija za invazivno praćenje vaskularnog pritiska retko je povezana sa komplikacijama kao što su tromboza, infekcija i krvarenje. Pacijenti sa invazivnim nadzorom arterija zahtevaju veoma pažljiv nadzor, jer postoji opasnost od ozbiljnog krvarenja ako se linija isključi. Generalno je rezervisan za pacijente kod kojih se očekuju brze varijacije arterijskog pritiska.
Invazivni vaskularni monitori pritiska su sistemi za praćenje pritiska dizajnirani da prikupljaju informacije o pritisku za prikaz i obradu. Postoji niz invazivnih monitora vaskularnog pritiska za traume, intenzivnu negu i primenu u operacionim salama. To uključuje jedan pritisak, dvostruki pritisak i više parametara (tj. pritisak/temperatura). Monitori se mogu koristiti za merenje i praćenje arterijskog, centralnog venskog, plućnog arterijskog, levog atrijala, desnog atrijala, femoralne arterije, pupčane vene, umbilikalnog arterijskog i intrakranijalnog pritiska.
Parametri vaskularnog pritiska se izvode u mikrokompjuterskom sistemu monitora. Obično se sistolni, dijastolni i srednji pritisak istovremeno prikazuju za pulsirajuće talasne oblike (tj. arterijske i plućne arterije). Neki monitori takođe izračunavaju i prikazuju CPP (cerebralni perfuzioni pritisak). Obično, nulti taster na prednjoj strani monitora čini nuliranje pritiska izuzetno brzim i lakim. Ograničenja alarma se mogu postaviti da bi se pomoglo medicinskom profesionalcu odgovornom za posmatranje pacijenta. Visoki i niski alarmi mogu se podesiti na prikazane temperaturne parametre.
• Sistolni: manje od 120 mmHg (2,32 psi ili 15 kPa)
• Dijastolni: manje od 80 mmHg (1,55 psi ili 10 kPa)
Srednji arterijski pritisak (MAP) je prosečan pritisak izmeren tokom jednog kompletnog srčanog ciklusa. Fluktuacija arterijskog pritiska nagore i nadole je rezultat pulsirajuće prirode minutnog volumena srca. Pulsni pritisak je određen interakcijom udarnog volumena naspram otpora protoku u arterijskom stablu.

Arteroskleroza.
Uzrok bolesti koronarnih arterija, u kojoj se zidovi koronarnih arterija zgušnjavaju zbog nakupljanja plaka u krvnim sudovima.

Asistolija.
U medicini, asistola je stanje bez srčane električne aktivnosti, dakle nema kontrakcija miokarda i srčanog minutnog volumena ili protoka krvi. Asistolija je jedan od uslova potrebnih da lekar potvrdi smrt. U asistoli, srce neće reagovati na defibrilaciju jer je već depolarizovano (da bi se delimično ili potpuno eliminisalo ili suprotstavilo polarizaciji) (polarizacija - da razdvoji ili akumulira pozitivne i negativne električne naboje u dva različita regiona), međutim neki lekari hitne pomoći zagovaraju ispitivanje defibrilacije u slučaju da je ritam zapravo fina ventrikularna fibrilacija, iako postoji malo dokaza koji podržavaju ovu praksu. Asistolija je obično potvrda smrti za razliku od srčanog ritma koji treba lečiti, iako je mali broj pacijenata uspešno reanimiran ako se identifikuje osnovni uzrok i odmah leči.

Atrio-ventrikularni čvor (A-V čvor).
Odnosi se na pretkomoru i komoru, čvor neurogenog (proistekao iz ili uzrokovan nervnom stimulacijom) tkiva. A-V čvor služi kao kapija („električna relejna stanica“) koja usporava električnu struju pre nego što je dozvoljeno da signal prođe do ventrikula, omogućavajući atrijumu da se u potpunosti kontrahuje pre nego što se komore stimulišu.

Atrijum.
Šupljina ili prolaz. Jedna od dve gornje komore srca (ranije se zvala ušna školjka).

Атријална фибрилација.
Atrijalna fibrilacija (AF ili afib) je abnormalni ritam koji uključuje dve gornje komore srca. U normalnom srčanom ritmu, impuls koji generiše sinoatrijalni čvor (SA čvor) širi se kroz srce i izaziva kontrakciju srčanog mišića i pumpanje krvi. Kod AF, regularni električni impulsi SA čvora se zamenjuju neorganizovanim, brzim električnim impulsima koji rezultiraju nepravilnim otkucajima srca. AF je najčešća srčana aritmija, često je asimptomatska, ali može dovesti do palpitacija, nesvestice, bolova u grudima ili čak srčane insuficijencije. Takođe je vodeći uzrok moždanog udara jer nepravilan pokret atrija dovodi do stagnacije krvi što povećava rizik od krvnih ugrušaka. AF se može lečiti lekovima koji usporavaju rad srca ili vraćaju srčani ritam
normalna, sinhronizovana električna kardioverzija se takođe može koristiti za pretvaranje AF u normalan srčani ritam.

Атријална фибрилација
• nema prisutnih P talasa
• umesto P talasa prisutni su fibrilarni „F“ talasi sa brzinom većom od 350 u minuti
• interval između QRS kompleksa je promenljiv i ne postoji očigledno pravilo u ritmu QRS kompleksa (apsolutna aritmija)
• U zavisnosti od frekvencije QRS kompleksa razlikujemo atrijalnu fibrilaciju sa bradikardnim (manje od 60 u minuti), normokardičnim (60 do 100 u minuti) i tahikardičnim (preko 100 u minuti) odgovorom komora.

Atrijalni treperenje.
Atrijalni treperenje je ubrzani srčani ritam uzrokovan dodatnim električnim putem u srcu koji počinje gornje komore srca, zvane atrijumi. Ovo uzrokuje veoma brz, stabilan rad srca. Javlja se kada brzo ispaljeni signali dovode do brzog kontrakcije mišića u atrijumu. Kod AF srce se ne može u potpunosti napuniti krvlju, sprečavajući telo da primi količinu krvi koja mu je potrebna za pravilno funkcionisanje. Simptomi mogu uključivati ​​palpitacije, umor, pritisak ili bol u grudima, kratak dah, nesvesticu, vrtoglavicu i vrtoglavicu.

Postoje dva tipa atrijalnog flatera, uobičajen tip I i ​​ređi tip II.1 Većina osoba sa atrijalnim flaterom će manifestovati samo jedan od ovih. Retko neko može da manifestuje oba tipa, međutim, može da manifestuje samo jedan po jedan tip.

Atrijalna tahikardija.
Supraventrikularna tahikardija (SVT) je tahikardija ili ubrzani ritam srca u kome je izvor električnog signala ili pretkomora ili AV čvor. Ovi ritmovi zahtevaju pretkomoru ili AV čvor za pokretanje ili održavanje. Ovo je u suprotnosti sa ventrikularnim tahikardijama, koje su brzi ritmovi koji potiču iz ventrikula srca, odnosno ispod atrija ili AV čvora.
Atrijalna tahikardija
• P talasi su prisutni, ali mogu biti skriveni unutar T talasa
• svaki P talas je praćen QRS kompleksom u intervalu između 0,12 i 0,2 s
• PR interval može biti kraći pri većem pulsu
• intervali između QRS kompleksa su jednaki
• puls je između 100 i 260 otkucaja u minuti

Balon pumpa
Intra-aortna balon pumpa (IABP) je mehanički uređaj koji se koristi za smanjenje potrebe miokarda za kiseonikom dok istovremeno povećava minutni volumen srca. Povećanjem minutnog volumena srca povećava se i koronarni protok krvi, a samim tim i isporuka kiseonika u miokard. Sastoji se od cilindričnog balona koji se nalazi u aorti i kontrapulsira. To jest, aktivno se naduvava u sistoli povećavajući protok krvi prema naprijed smanjenjem naknadnog opterećenja, i aktivno se naduvava u dijastoli povećavajući protok krvi u koronarne arterije. Balon se naduvava tokom dijastole pomoću kompjuterski kontrolisanog mehanizma koji je povezan sa EKG-om. Ovo kontroliše protok helijuma iz cilindra u i iz balona. Helijum se koristi zato što je niskog viskoziteta (mera otpornosti tečnosti da se deformiše pod naponom smicanja) omogućava mu da brzo putuje kroz dugačke cevi za povezivanje.

Hirurgija bajpasa srčanog udara, "Off-Pump".
Nedavni napredak u hirurgiji i medicinskim uređajima omogućavaju lekarima da imaju manje invazivne opcije u lečenju bolesti koronarnih arterija (CAD), kao što su kucanje srca ili operacija bajpasa bez pumpe. Sada pojedinci koji imaju zdravstvena stanja kao što su dijabetes, istorija moždanog udara ili loše fizičko zdravlje, mogu da se podvrgnu operaciji srca sa manjim rizikom od razvoja komplikacija.
Lupanje srca naspram tradicionalne bajpas hirurgije:
Hirurgija bajpasa srca se razlikuje od tradicionalne bajpas operacije jer se izvodi dok srce još uvek kuca. Hirurg ne koristi mašinu srce-pluća da zaobiđe vaše srce tokom procedure. U nekim slučajevima, hirurg će možda morati da koristi aparat srce-pluća tokom operacije. Perfuzionista (specijalista obučen za rad na aparatu za srce-pluća) može ostati u stanju pripravnosti – (kafe soba) tokom operacije.
Kliničke prednosti operacije bajpasa srca:
Hirurg može izabrati proceduru bajpasa srca zbog prednosti kao što su: smanjena dužina boravka u bolnici, manje traume zbog eliminacije srčano-plućnog aparata, smanjenje potrebe za transfuzijom krvi, manje kognitivnih - (od, u vezi sa ili svesna intelektualna aktivnost) i neurološke posledice kao što je moždani udar.
Hirurgija bajpasa srčanog udara, "Off-Pump" (nastavak).
Pored toga, nedavna studija predstavljena u New England Journal of Medicine pokazala je da pacijenti koji se leče tradicionalnom bajpas operacijom mogu patiti od propusta u mentalnoj oštrini - (oštrina oštrina oštrine) koji su rezultat oštećenja mozga izazvanog zaustavljenom operacijom bajpasa srca.
Od 261 pacijenta čija je mentalna oštrina smanjena nakon bajpas operacije:
• 53% je imalo smanjenu mentalnu oštrinu pri otpustu.
• 36% je imalo smanjenu mentalnu oštrinu nakon 6 nedelja.
• 24% je imalo smanjenu mentalnu oštrinu nakon 6 meseci.
• 42% je imalo smanjenu mentalnu oštrinu nakon 5 godina.
Potencijalne prednosti bajpasa za otkucaje srca u odnosu na tradicionalnu bajpas operaciju?:
U poređenju sa tradicionalnim procedurama bajpasa koronarne arterije koje zaustavljaju srce pacijenta i koriste mašinu srce-pluća, procedure bajpasa srca su smanjene:
• Stope transfuzije za 48%.
• Dužina postoperativnog boravka u bolnici za 40%.
• Bolnički troškovi za 24%.
• Postoperativna kognitivna disfunkcija za 36% nakon 5 dana i 90% za 3 meseca.

Beta adrenoreceptori.
Postoje tri poznata tipa beta receptora, označeni kao β1, β2 i β3. β1-adrenergički receptori se nalaze uglavnom u srcu i bubrezima. β2-adrenergički receptori se nalaze uglavnom u plućima, gastrointestinalnom traktu, jetri, materici, glatkim mišićima krvnih sudova i skeletnim mišićima. β3-receptori se nalaze u masnim ćelijama. β-adrenergički receptori su deo simpatičkog nervnog sistema koji posreduje u odgovoru „bori se ili beži“ (videti takođe Alfa adrenergični receptori).

Бета блокатори.
Beta blokatori (ponekad napisani kao β-blokatori) su klasa lekova koji se koriste za različite indikacije, ali posebno za lečenje srčanih aritmija i kardio-zaštitu nakon infarkta miokarda. Beta blokatori blokiraju delovanje endogenih kateholamina (adrenalina i noradrenalina posebno), na β-adrenergičke receptore, deo simpatičkog nervnog sistema koji posreduje u odgovoru „bori se ili beži“. Postoje tri poznata tipa beta receptora, označeni kao β1, β2 i β3. β1-adrenergički receptori se nalaze uglavnom u srcu i bubrezima. β2-adrenergički receptori se nalaze uglavnom u plućima, gastrointestinalnom traktu, jetri, materici, glatkim mišićima krvnih sudova i skeletnim mišićima. β3-receptori se nalaze u masnim ćelijama.

Bradikardija.
Bradikardija se definiše kao broj otkucaja srca u mirovanju ispod 60 otkucaja u minuti, iako je retko simptomatska sve dok brzina ne padne ispod 50 otkucaja u minuti. Obučeni sportisti imaju tendenciju da imaju spore otkucaje srca u mirovanju, a bradikardiju u mirovanju kod sportista ne treba smatrati abnormalnom ako pojedinac nema simptome povezane sa njom. Termin relativna bradikardija se koristi za objašnjenje srčane frekvencije koja se, iako tehnički nije ispod 60 otkucaja u minuti, smatra presporo za trenutno zdravstveno stanje pojedinca. Ova srčana aritmija može biti zasnovana na nekoliko uzroka, koji se najbolje mogu podeliti na srčane i nesrčane uzroke. Nekardijalni uzroci su obično sekundarni i mogu uključivati ​​upotrebu droga ili zloupotrebu metaboličkih ili endokrinih problema, posebno kod neravnoteže štitne žlezde i elektrolita neurološki faktori autonomni refleksi situacioni faktori kao što su produženi odmor u krevetu i autoimunost. Srčani uzroci uključuju akutnu ili hroničnu ishemijsku bolest srca, vaskularnu bolest srca, valvularnu bolest srca.
Bronhodilatator.

Bronhodilatator je supstanca koja širi bronhije i bronhiole, povećavajući protok vazduha.
Bronhodilatatori mogu biti endogeni (koji prirodno potiču iz tela), ili mogu biti
lekove koji se primenjuju za lečenje poteškoća sa disanjem. Bronhijalna astma je
najčešća primena ovih lekova. Takođe su namenjeni da poboljšaju disanje
kapacitet pacijenata sa emfizemom, pneumonijom i bronhitisom.

Bronhus (množina bronhija, pridev bronhijalni) je kalibar disajnih puteva u
respiratorni trakt koji vodi vazduh u pluća. Nema razmene gasa
u ovom delu pluća.

Vazduh koji ulazi u pluća prolazi kroz glavne disajne puteve (bronhe), a zatim u manje disajne puteve
(bronhiole), u vazdušne kese (alveole) gde obogaćuje krv kiseonikom.

Bronhitis je zapaljenje bronhija (disajnih puteva srednje veličine) u plućima. Akutni bronhitis obično izazivaju virusi ili bakterije i može trajati nekoliko dana ili nedelja. Hronični bronhitis nije nužno uzrokovan infekcijom i generalno je deo sindroma koji se zove HOBP (hronična opstruktivna bolest pluća), a klinički se definiše kao uporni kašalj koji proizvodi sputum (flegm), najmanje tri meseca u dve uzastopne godine.

Bronhoskopija.
Bronhoskopija je medicinska procedura gde se cev ubacuje u disajne puteve, obično kroz nos ili usta. Ovo omogućava lekaru da pregleda pacijentove disajne puteve zbog abnormalnosti kao što su strana tela, krvarenje, tumori ili upala. Lekar često uzima uzorke iz unutrašnjosti pluća: biopsije, tečno bronhoalveolarno ispiranje – (tečnost se ubrizgava u mali deo pluća i zatim se uzima za pregled), ili endo-bronhijalno četkanje. Lekar može da koristi ili kruti bronhoskop ili fleksibilni bronhoskop.

kruta bronhoskopija:
Kruti bronhoskop je ravna, šuplja metalna cev. Lekari danas ređe rade rigidnu bronhoskopiju, ali ona ostaje procedura izbora za uklanjanje stranog materijala. Kruta bronhoskopija takođe postaje korisna kada krvarenje ometa pregled oblasti pregleda.
Fleksibilna bronhoskopija:
Fleksibilni bronhoskop je duga tanka cev koja sadrži mala prozirna vlakna koja prenose svetlosne slike dok se cev savija. Njegova fleksibilnost omogućava ovom instrumentu da dopre do najudaljenijih tačaka u disajnim putevima. Postupak se može izvesti lako i bezbedno pod lokalnom anestezijom.
Dijagnostičke procedure:
• Za pregled abnormalnosti disajnih puteva.
• Da se dobiju uzorci abnormalnosti ili uzorci kod nedijagnostikovanih infekcija.
• Za dobijanje uzoraka tkiva pluća kod različitih poremećaja.
• Za procenu osobe koja ima krvarenje u plućima, mogući rak pluća, hronični kašalj ili kolaps pluća.
Terapijske procedure:
• Za uklanjanje stranih predmeta u disajnim putevima.
• Elektro-kauterizacija (dijatermija) tumora, granulacionog tkiva (je perfuzirano, fibrozno vezivno tkivo koje zamenjuje fibrinski ugrušak u zaceljenim ranama), ili benignih lezija kao što je papilom (odnosi se na benigni epitelni tumor), hamartom- (fokalna malformacija koja podseća na neoplazmu u tkivu svog porekla), lipom (benigni tumor sastavljen od masnog tkiva) i adenom (skup izraslina (-oma) žlezdanog porekla).
• Laserska resekcija benignih trahealnih i bronhijalnih striktura.
• Umetanje stenta radi ublažavanja (smanjenje težine simptoma bolesti, a ne pružanje izlečenja) ekstrinzična kompresija traheo-bronhijalnog lumena bilo od maligne (teške bolesti koja se progresivno pogoršava) ili benigne (blage i neprogresivne) bolest) procesi bolesti.
Iako kruti bronhoskop može ogrebati ili pokidati disajne puteve ili oštetiti glasne žice, rizik od bronhoskopije je ograničen. Uslovi zbog kojih ga lekari koriste su trajni, po život opasni srčani problemi ili veoma nizak kiseonik. Komplikacije od bronhoskopije ostaju izuzetno niske. Uobičajene komplikacije uključuju probleme sa srcem i krvnim sudovima ili prekomerno krvarenje nakon biopsije. Biopsija pluća takođe može izazvati curenje vazduha zvano pneumotoraks. Pneumotoraks se javlja u manje od 1% slučajeva koji zahtevaju biopsiju pluća.
Bronhospazam.
Bronhospazam je otežano disanje uzrokovano iznenadnim stezanjem mišića u zidovima bronhiola. Uzrokuje ga oslobađanje degranulacije – (oslobađa antimikrobne citotoksične molekule) supstanci iz mastocita (bogatih histaminom) ili bazofila – (sadrže veliku citoplazmu – želatinoznu, poluprovidnu tečnost koja „puni“ većinu ćelija, granula) ispod uticaj anafilatoksina (važan deo imunog sistema). Bronhospazam se javlja kao odlika astme, hroničnog bronhitisa, anafilakse i kao moguća nuspojava određenih lekova. Prekomerna aktivnost mišića bronhiola je rezultat izlaganja stimulusu koji je pod normalnim
Bronhospazam (nastavak).
okolnosti bi izazvale mali ili nikakav odgovor. Nastala konstrikcija i zapaljenje izaziva sužavanje disajnih puteva i povećanje proizvodnje sluzokože, što smanjuje količinu kiseonika koja je dostupna pojedincu izazivajući nedostatak daha, kašalj i hipoksiju (što može izazvati cijanozu).
Bulektomija.

Bulektomija je hirurško uklanjanje bula iz pluća.

Bullae: Više od jedne bule, bula je plikovi prečnika više od 5 mm (oko 3/16 inča) sa tankim zidovima koji su puni tečnosti. Plikovi na koži se nazivaju bullae. Bule na pleuri (membrana koja pokriva pluća) se takođe nazivaju mehurići. Na latinskom bulla (množina: bullae) je bila „mehur, klin ili kvaka“. Odnosilo se na bilo koju zaobljenu izbočinu, posebno onu koja je bila šuplja ili cistična.

Električni impuls srca nastaje u sinusnom čvoru u gornjem desnom atrijumu, zatim se širi preko obe pretkomore, a zatim putuje kroz AV čvor.
Napuštajući AV čvor, električni impuls prodire u komore preko Hisovog snopa. Iz Hisovog snopa, električni impuls ulazi u dve „grane snopa“ (desnu i levu). Desna i leva grana snopa šalju električni impuls u desnu i levu komoru, respektivno. Kada grane snopa funkcionišu normalno, desna i leva komora se kontrahuju skoro istovremeno.

Blok grane snopa (primer kašnjenja intraventrikularne provodljivosti)
• QRS kompleks je širok i/ili ima izmenjen oblik.
• može biti prisutan bilo koji atrijalni ritam (npr. sinusni ritam, atrijalna fibrilacija ili valovitost, spojni ritam)
Blok desne grane snopa (RBBB)
U RBBB, desna grana snopa više ne provodi struju. Dakle, kako električni impuls napušta Hisov snop, on ulazi samo u levu granu snopa i prenosi se u levu komoru. Zatim, iz leve komore, električni impuls konačno stiže do desne komore. Kao rezultat, dve komore više ne primaju električni impuls istovremeno. Prvo leva komora prima električni impuls, a zatim desna

EKG karakteristike tipične RBBB koje pokazuju široke QRS komplekse sa terminalnim R talasom u elektrodi V1 i nejasnim S
Blok leve grane snopa (LBBB)
Kod LBBB se dešava suprotno. Ovde leva grana snopa više ne provodi struju. Električni impuls tako ulazi u desnu granu snopa i prenosi se u desnu komoru. Odatle se konačno širi na levu komoru (drugi panel). Još jednom, dve komore više ne primaju električni impuls istovremeno. Prvo desna komora prima električni impuls, a zatim leva. Sa bilo kojim tipom BBB, prema tome, električni signal se širi kroz komore uzastopno, a ne istovremeno. Ovo sekvencijalno širenje impulsa (tj., prvo desna komora, a zatim leva - ili obrnuto) znači da je potrebno više vremena da impuls stigne kroz komore.

EKG karakteristike tipične LBBB koje pokazuju široke QRS komplekse sa abnormalnom morfologijom u odvodima V1 i V6.

Bigeminy.
Bigemini (latinski: Bi-Two Gemini-twins) je deskriptor za srčanu aritmiju u kojoj se abnormalni otkucaji srca javljaju svakim drugim istovremenim otkucajima. Tipičan primer je sa bigeminalnim prevremenim ventrikularnim otkucajima, takođe poznatim kao preuranjene ventrikularne kontrakcije/kompleksi (PVC). Nakon PVC-a sledi pauza, a zatim se vraća normalan ritam - samo da bi ga pratio drugi PVC. Nastavak ovog uparivanja bitova je primer bigeminije.
Ovi deskriptori se mogu povećati u zavisnosti od broja otkucaja uključenih u abnormalni sistem. Ako je svaki drugi otkucaj abnormalan, možete ga opisati kao bigeminalni. Ako je svaki treći otkucaj aberantan, onda je trigeminalni, svaki četvrti bi bio kvadrigeminalni. Obično, ako je svaki peti ili više otkucaja abnormalan, aberantni otkucaji bi se nazvali povremenim.

Bigeminy je u suprotnosti sa kupletima, koji su upareni abnormalni otkucaji. Ako su ovi istovremeni otkucaji broj tri, oni se nazivaju trojkama i smatraju se kratkim nizom neodržive ventrikularne tahikardije ili NS-VT.
PVC-ovi nisu jedini aberantni ritam koji koristi ove prideve, drugi su preuranjene atrijalne kontrakcije, parasistola i kompleksi za bekstvo.
Kapilare.
Kapilare su najmanji krvni sudovi u telu, veličine 5-10 μm, koji povezuju arteriole i venule, i važni su za razmenu kiseonika, ugljen-dioksida i drugih supstanci između krvi i ćelija tkiva.

Odnosi se na srce. Termin srčani (kao u kardiologiji) znači „povezan sa srcem“ i dolazi od grčkog καρδία, kardia, za „srce“.

Срчани застој.
Srčani zastoj, takođe poznat kao kardiorespiratorni zastoj, kardiopulmonalni zastoj ili cirkulatorni zastoj, je nagli prekid normalne cirkulacije krvi zbog neuspeha srca da se efikasno kontrahuje tokom sistole. „Zaustavljena” cirkulacija krvi sprečava dopremanje kiseonika u sve delove tela. Hipoksija mozga (mozak) ili nedostatak snabdevanja mozga kiseonikom dovodi do toga da žrtve izgube svest i zaustave normalno disanje.

Srčani ciklus.
Srčani ciklus je termin koji se odnosi na sve ili bilo koji od događaja u vezi sa protokom krvi koji se dešavaju od početka jednog otkucaja srca do početka sledećeg. Učestalost srčanog ciklusa je broj otkucaja srca. Svaki pojedinačni 'otkucaj' srca uključuje tri glavne faze: atrijalnu sistolu, ventrikularnu sistolu i potpunu srčanu dijastolu. Termin dijastola je sinonim za opuštanje mišića. Tokom srčanog ciklusa, krvni pritisak se povećava i smanjuje.

Srčani enzimi.
Medicinski testovi koji se često nazivaju srčanim markerima uključuju:
• Srčani troponin - troponin je kompleks od tri proteina koji je sastavni deo kontrakcije mišića u skeletnim i srčanim mišićima, ali ne i glatkim mišićima (najosetljiviji i specifični test za oštećenje miokarda)
• Kreatin kinaza – kreatin kinaza (CK), takođe poznata kao fosfokreatin kinaza ili kreatin fosfokinaza (CPK) je enzim koji se eksprimuje različitim tipovima tkiva. On katalizuje konverziju kreatina (vidi kreatinin) u fosfokreatin, trošeći adenozin (vidi adenozin) trifosfat (ATP) i stvarajući adenozin difosfat (ADP). U tkivima koja brzo troše ATP, posebno skeletnim mišićima, ali i mozgu i glatkim mišićima , fosfokreatin služi kao energetski rezervoar za brzu regeneraciju ATP-a. Stoga je kreatin kinaza važan enzim u takvim tkivima. Klinički, kreatin kinaza se ispituje u krvnim testovima kao marker rabdomiolize infarkta miokarda (teški slom mišića) i kod akutne bubrežne insuficijencije.
• Aspartat transaminaza- (AST) koja se takođe naziva serumska glutaminska oksalosirćetna transaminaza (SGOT) ili aspartat aminotransferaza (ASAT/AAT) je slična alanin transaminazi (ALT) po tome što je još jedan enzim povezan sa parenhimskim ćelijama jetre (funkcionalni delovi organ u telu).
• Laktat dehidrogenaza -(LDH) je enzim prisutan u velikom broju organizama. On katalizuje međusobnu konverziju laktata (hemijskog jedinjenja) i piruvata (piruvat je važno hemijsko jedinjenje u biohemiji. On je rezultat metabolizma glukoze poznat kao glikoliza- (za katabolizam ugljenih hidrata)
• Mioglobin- (Mb) ima nisku specifičnost za infarkt miokarda i ne koristi se manje od ostalih markera. Mioglobin se oslobađa rabdomiolizom oštećenog mišićnog tkiva (teški slom mišića), koji ima veoma visoke koncentracije mioglobina. Oslobođeni mioglobin se filtrira u bubrezima, ali je toksičan za bubrežni tubularni epitel i tako može izazvati akutnu bubrežnu insuficijenciju. Mioglobin je osetljiv marker za povrede mišića, što ga čini potencijalnim markerom za srčani udar kod pacijenata sa bolom u grudima. Nedostatak specifičnosti i cena analize sprečili su njegovu široku upotrebu.
Kardijalni markeri su supstance koje se oslobađaju iz srčanog mišića kada je oštećen kao rezultat infarkta miokarda. U zavisnosti od markera, može proći između 2 i 24 sata da se nivo poveća u krvi. Pored toga, određivanje nivoa srčanih markera u laboratoriji - kao i mnoga druga laboratorijska merenja - zahteva dosta vremena. Kardijalni markeri stoga nisu korisni u dijagnostici infarkta miokarda u akutnoj fazi. Klinička slika i rezultati EKG-a su prikladniji u akutnoj situaciji.

Срчаног мишића.
'Srčani mišić' je vrsta nevoljnih prugastih mišića koji se nalaze u srcu. Njegova funkcija je da "pumpa" krv kroz cirkulatorni sistem kontrakcijom. Za razliku od skeletnih mišića, koji se kontrahuju kao odgovor na nervnu stimulaciju, srčani mišić je miogen, što znači da je samo-ekscitabilna stimulirajuća kontrakcija bez potrebnog električnog impulsa koji dolazi iz centralnog nervnog sistema. Jedna ćelija srčanog mišića, ako ostane bez unosa, ritmički će se kontrahovati stalnom brzinom ako su dve ćelije srčanog mišića u kontaktu, koja god da se prva kontrahuje stimulisaće drugu da se kontrahuje i tako dalje. Ovu inherentnu kontraktilnu aktivnost u velikoj meri reguliše autonomni nervni sistem. Ako je sinhronizacija kontrakcije srčanog mišića iz nekog razloga poremećena (na primer, kod srčanog udara), može doći do nekoordinisane kontrakcije poznate kao fibrilacija. Ovaj prenos impulsa čini srčano mišićno tkivo sličnim nervnom tkivu, iako su ćelije srčanog mišića značajno povezane jedna sa drugom interkaliranim diskovima (talasasta dvostruka membrana koja razdvaja susedne ćelije u vlaknima srčanog mišića). Interkalirani diskovi provode elektrohemijske potencijale direktno između citoplazme susednih ćelija preko praznina. Za razliku od hemijskih sinapsi koje koriste neuroni, električne sinapse, u slučaju srčanog mišića, stvaraju joni koji teku iz ćelije u ćeliju, poznati kao akcioni potencijal.
Kardiogeni šok.
Kardiogeni šok je zasnovan na neadekvatnoj cirkulaciji krvi zbog primarnog otkazivanja ventrikula srca da efikasno funkcionišu. Pošto je ovo kategorija šoka, ne postoji dovoljna perfuzija tkiva (tj. srca) da bi se zadovoljila potrebna potražnja za kiseonikom i hranljivim materijama. To dovodi do smrti ćelije od gladovanja kiseonikom, hipoksije. Zbog toga može dovesti do srčanog zastoja (ili zastoja cirkulacije) što je akutni prestanak funkcije srčane pumpe.
Definicija: Kardiogeni šok se definiše kao trajna hipotenzija sa hipoperfuzijom tkiva uprkos adekvatnom pritisku punjenja leve komore. Znaci hipoperfuzije tkiva uključuju oliguriju (proizvodnju abnormalno male količine urina), (<30 mL/h), hladne ekstremitete i izmenjenu mentaciju (proces korišćenja vašeg uma).
Etiologija (uzrok i posledica): Kardiogeni šok je uzrokovan neuspehom srca da efikasno pumpa. Može biti posledica oštećenja srčanog mišića, najčešće od velikog infarkta miokarda. Ostali uzroci uključuju aritmiju, kardiomiopatiju, probleme sa srčanim zaliscima, opstrukciju ventrikularnog odliva (tj. stenozu aortnog zalistka, disekciju aorte, sistolni prednji pokret (SAM) kod hipertrofične kardiomiopatije), ventrikuloseptalne defekte (V.S.D.) ili lekarsku grešku.
Знаци и симптоми:
• Anksioznost, nemir, izmenjeno psihičko stanje usled smanjene cerebralne perfuzije i posledične hipoksije.
• Hipotenzija zbog smanjenja minutnog volumena srca.
• Brz, slab, navojni puls zbog smanjene cirkulacije u kombinaciji sa tahikardijom.
• Hladna, lepljiva i išarana koža (cutis marmorata), zbog vazokonstrikcije i naknadne hipoperfuzije kože.
• Proširene jugularne vene zbog povećanog jugularnog venskog pritiska.
• Oligurija (malo izlučivanje urina) zbog nedovoljne bubrežne perfuzije ako stanje potraje.
• Brzo i duboko disanje (hiperventilacija) zbog stimulacije simpatičkog nervnog sistema i acidoze.
• Umor usled hiperventilacije i hipoksije.
• Odsutan puls kod tahiaritmije.
Kardiogeni šok (nastavak).
dijagnoza:
Elektrokardiogram pomaže u postavljanju tačne dijagnoze i vodi tretman, može otkriti:
• Srčane aritmije.
• Znaci kardiomiopatije.
Kardiopulmonalni bajpas.

Kardiopulmonalni bajpas (CPB) je tehnika koja privremeno preuzima funkciju srca i pluća tokom operacije, održavajući cirkulaciju krvi i sadržaj kiseonika u telu. Sama CPB pumpa se često naziva mašina za srce-pluća. Kardiopulmonalnim bajpas pumpama upravljaju srodni zdravstveni radnici poznati kao perfuzionisti u saradnji sa hirurzima koji povezuju pumpu sa telom pacijenta.

Kardiopulmonalna reanimacija (CPR) (kompresije srca).
Kardiopulmonalna reanimacija (CPR) je hitna medicinska procedura za žrtvu srčanog zastoja ili, u nekim okolnostima, zastoja disanja. CPR se obavlja u bolnicama ili u zajednici od strane laika ili stručnjaka za hitne slučajeve. CPR se sastoji od veštačke cirkulacije krvi i veštačkog disanja (tj. kompresije grudnog koša i ventilacije pluća). CPR se generalno nastavlja, obično u prisustvu napredne opreme za održavanje života, sve dok pacijent ne povrati otkucaje srca (koji se naziva "povratak spontane cirkulacije" ili "ROSC") ili dok se ne proglasi mrtvim. Malo je verovatno da će CPR ponovo pokrenuti srce, već je njegova svrha da održi dotok oksigenisane krvi u mozak i srce, čime se odlaže smrt tkiva i produžava kratak period mogućnosti za uspešnu reanimaciju bez trajnog oštećenja mozga. Defibrilacija i napredno održavanje života obično su potrebni da bi se srce ponovo pokrenulo.

Srčani volumen je zapremina krvi koju pumpa srce, posebno komora u minutu. Ona je jednaka pulsu pomnoženom udarnom zapreminom. Dakle, ako ima 70 otkucaja u minuti, a 70 ml krvi se izbaci sa svakim otkucajem srca, minutni volumen srca je 4900 ml/min. Ova vrednost je tipična za prosečnu odraslu osobu u mirovanju, iako srčani minut može dostići i do 30 litara u minuti tokom ekstremnog vežbanja.

kardiologija
Kardiologija je grana medicine koja se odnosi na srce.

kardiomiopatija.
Kardiomiopatija, što bukvalno znači "bolest srčanog mišića", je pogoršanje funkcije miokarda (tj. stvarnog srčanog mišića) iz bilo kog razloga. Ljudi sa kardiomiopatijom su često izloženi riziku od aritmije i/ili iznenadne srčane smrti.
Kardiomiopatije se generalno mogu kategorisati u dve grupe, ekstrinzične kardiomiopatije i intrinzične kardiomiopatije.
Ekstrinzične kardiomiopatije:
To su kardiomiopatije gde je primarna patologija izvan samog miokarda. Većina kardiomiopatija je ekstrinzična, jer je daleko najčešći uzrok kardiomiopatije ishemija. Svetska zdravstvena organizacija ove specifične kardiomiopatije naziva:
• Коронарна артеријска болест.
• Kongenitalna srčana bolest (je srčana bolest novorođenčeta, i uključuje strukturne defekte, urođene aritmije i kardiomiopatije).
• Bolesti ishrane (koje se odnose na ishranu i zdravlje).
• Ishemijska kardiomiopatija.
• Hipertenzivna kardiomiopatija.
• Valvularna kardiomiopatija.
• Inflamatorna kardiomiopatija.
• Kardiomiopatija kao posledica sistemske metaboličke bolesti (poremećaji koji povećavaju rizik od kardiovaskularnih bolesti i dijabetesa).
• Alkoholna kardiomiopatija (bolest u kojoj upotreba alkohola oštećuje srčani mišić izazivajući srčanu insuficijenciju).
Kardiohirurgija.
Kardiohirurgija je operacija na srcu i/ili velikim sudovima koju izvodi kardiohirurg. Često se radi za lečenje komplikacija ishemijske bolesti srca (na primer, premosnica koronarne arterije, ispravljanje urođenih srčanih bolesti ili lečenje valvularnih srčanih oboljenja izazvanih različitim uzrocima uključujući endokarditis. Takođe uključuje transplantaciju srca.
Istorija:
Najranije operacije na perikardu (vrećica koja okružuje srce) desile su se u 19. veku, a izvodili su ih, između ostalih, Fransisko Romero, Dominik Žan Lari, Henri Dalton i Danijel Hejl Vilijams. Prva uspešna operacija na samom srcu, izvedena bez ikakvih
Kardiohirurgija (nastavak).
komplikacija, uradio je dr Ludvig Ren iz Frankfurta, Nemačka, koji je sanirao ubodnu ranu desne komore 7. septembra 1896. godine.
Hirurgija velikih krvnih sudova (popravka koarktacije aorte, stvaranje Blalok-Tausigovog šanta, zatvaranje otvorenog duktus arteriozusa), postala je uobičajena na prelazu vekova i spada u domen kardiohirurgije, ali se tehnički ne može smatrati operacijom srca.
Hirurgija zatvorenog srca:
Hirurški zahvat na velikim krvnim sudovima pratio je razvoj zatvorene hirurgije srca, gde je hirurg slepo radio na srcu koji kuca. Ostavljao je mnogo toga da se poželi, ali je imao mnogo toga da ponudi za veliki rizik. Palijacija (smanjenje težine simptoma bolesti, a ne izlečenje) teške stenoze mitralnog zaliska, koja je u prošlosti bila uobičajena zbog reumatske groznice - (je zapaljensko oboljenje koje se može razviti nakon infekcije streptokokom grupe A (kao npr. strep grlo ili šarlah) i može zahvatiti srce, zglobove, kožu i mozak, može se postići ubodom prsta u (mitralnu) valvulu kroz rez u levoj pretkomori. Ako prst nije uradio, nož Nakon uspešnog lečenja mitralne stenoze, razvijen je poseban rezač za stenozu aortnog zalistka, koji je manevrisao kroz rez u levoj pretkomori, postizavši skoro isto što i prst hirurga u stenoziranom митралне валвуле.
Operacije pod hipotermijom:
Ubrzo je otkriveno da je za popravku intrakardijalnih patologija - (odnosi se na proučavanje bolesti) potrebno beskrvno i nepomično okruženje, što znači da srce treba zaustaviti i isprazniti krv. Prvu uspešnu intrakardijalnu korekciju urođene srčane mane hipotermijom izveli su dr C. Volton Lilehei i dr F. Džon Luis na Univerzitetu u Minesoti 2. septembra 1952. Sledeće godine, sovjetski hirurg Aleksandar Aleksandrovič Višnjevski je sproveo prva operacija srca u lokalnoj anesteziji.
Operacije na otvorenom srcu:
Hirurzi su shvatili ograničenja hipotermije - složene intrakardijalne popravke zahtevaju više vremena i pacijentu je potreban protok krvi u telo (a posebno mozak) pacijentu je potrebna funkcija srca i pluća obezbeđena veštačkom metodom, otuda i termin kardiopulmonalni bajpas. Dr Džon Hejšam Gibon sa medicinske škole Džeferson u Filadelfiji prijavio je 1953. godine prvu uspešnu upotrebu vantelesne cirkulacije pomoću oksigenatora, ali je napustio metodu, razočaran kasnijim neuspesima. Dr Lilehei je 1954. godine realizovao uspešnu seriju operacija sa tehnikom kontrolisane unakrsne cirkulacije u kojoj su majka ili otac pacijenta korišćeni kao 'mašina srce-pluća'. Dr Džon V. Kirklin na klinici Mayo u Ročesteru, Minesota, počeo je da koristi pumpu-oksigenator tipa Gibon u nizu uspešnih operacija, a ubrzo su ga pratili hirurzi u raznim delovima sveta.
Savremena hirurgija srca:
Od 1990-ih, hirurzi su počeli da izvode „bajpas operaciju van pumpe“ – operaciju premosnice koronarne arterije bez pomenutog kardiopulmonalnog bajpasa. U ovim operacijama, srce kuca tokom operacije, ali je stabilizovano kako bi se obezbedilo (skoro) mirno radno područje. Neki istraživači veruju da ovaj pristup dovodi do manjeg broja postoperativnih komplikacija kao što je sindrom postperfuzije – (takođe poznat kao pumphead, je kontroverzno stanje koje opisuje konstelaciju neurokognitivnih (od, u vezi sa, ili zbog svesne intelektualne aktivnosti) oštećenja koja se pripisuju
Kardiohirurgija (nastavak).
kardiopulmonalni bajpas (CPB) tokom kardiohirurgije) i bolji ukupni rezultati (rezultati studija su kontroverzni od 2007. godine, preferencije hirurga i bolnički rezultati i dalje igraju glavnu ulogu).
Minimalno invazivna hirurgija:
Novi oblik operacije srca koji je postao popularan je robotska operacija srca. Ovde se mašina (danas daleko najpopularniji hirurški sistem da Vinči kompanije Intuitive Surgical) koristi za obavljanje operacije dok je kontroliše kardiohirurg. Glavna prednost ovoga je veličina reza napravljenog kod pacijenta. Umesto da rez bude barem dovoljno velik da lekar može da stavi ruke unutra, on ne mora da bude veći od 3 male rupe da bi mnogo manje ruke robota mogle da prođu. Takođe, velika prednost robota je vreme oporavka pacijenta, umesto 6 meseci oporavka, neki pacijenti su se oporavili i nastavili da se bave atletikom za nekoliko nedelja.
Rizici:
Razvoj kardiohirurgije i tehnika kardiopulmonalne bajpasa smanjio je stope mortaliteta od ovih operacija na relativno niske nivoe. Na primer, trenutno se procenjuje da popravke urođenih srčanih mana imaju stopu smrtnosti od 4-6%.
Velika zabrinutost kod kardiohirurgije je učestalost neuroloških (nervnog sistema) oštećenja. Moždani udar se javlja kod 2-3% svih ljudi koji su podvrgnuti operaciji srca, a veći je kod pacijenata sa rizikom od moždanog udara. Suptilnija konstelacija neurokognitivnih deficita koji se pripisuju kardiopulmonalnom bajpasu je poznat kao postperfuzioni sindrom (ponekad se naziva 'pumphead'). U početku se smatralo da su simptomi postperfuzijskog sindroma trajni, ali se pokazalo da su prolazni bez trajnog neurološkog oštećenja.
Кардиоваскуларни систем.

Termin kardiovaskularni odnosi se na srce (kardio) i krvne sudove (vaskularno). Kardiovaskularni sistem obuhvata arterije, vene, arteriole, venule i kapilare. Glavne komponente cirkulatornog sistema su srce, krv i krvni sudovi. Arterije dovode oksigenisanu krv u tkiva (osim plućnih arterija), a vene vraćaju deoksigenisanu krv u srce (osim plućnih i portalnih vena). Krv prolazi iz arterija u vene kroz kapilare, koji su najtanji i najbrojniji krvni sudovi i ovi kapilari pomažu da se tkivo spoji sa arteriolama za transport ishrane do ćelija. Cirkulacioni sistem je izuzetno važan za održavanje života. Njegovo pravilno funkcionisanje je odgovorno za isporuku kiseonika i hranljivih materija do svih ćelija, kao i za uklanjanje ugljen-dioksida i otpadnih proizvoda.

Kardio verzija.
Metoda prekida abnormalnog srčanog ritma kao kod atrijalne fibrilacije pomoću električnog udara.
Sinhronizovana električna kardio-verzija je proces kojim se abnormalno brzi otkucaji srca ili srčana aritmija prekidaju isporukom terapeutske doze električne struje u srce u određenom trenutku srčanog ciklusa.

Farmakološka kardio-verzija koristi lekove umesto električnog udara za pretvaranje srčane aritmije.

Carina.
Karina je hrskavični greben unutar dušnika koji ide anteroposteriorno između dva primarna bronha na mestu bifurkacije traheje na donjem kraju dušnika.

Katabolizam.
Katabolizam je skup metaboličkih puteva koji razlažu molekule na manje jedinice i oslobađaju energiju.

Kateholamini.
Hemikalija koja funkcioniše kao neurotransmiter ili hormon. Dopamin, adrenalin i noradrenalin su kateholamini.

Katalizatori.
U hemiji i biologiji, kataliza je ubrzanje (povećanje brzine) hemijske reakcije pomoću supstance koja se zove katalizator, a koja se sama ne troši u celokupnoj reakciji.
Katalizator obezbeđuje alternativni put reakcije gde je energija aktivacije niža od prvobitne hemijske reakcije. Katalizatori učestvuju u reakcijama, ali nisu ni reaktanti ni proizvodi reakcije koju katalizuju.

Cellular / Cellular.
Ćelija je strukturna i funkcionalna jedinica svih poznatih živih organizama. To je najjednostavnija jedinica organizma koja se klasifikuje kao živa, a ponekad se naziva i „građevinski blok života“. Neki organizmi, kao što su bakterije, su jednoćelijski (sastoje se od jedne ćelije). Drugi organizmi, kao što su ljudi, su višećelijski.

Cell Salvage.
Intra-operativno spašavanje krvi, takođe poznato kao spasavanje autologne krvi, je medicinska procedura koja uključuje vraćanje krvi izgubljene tokom operacije i ponovnu infuziju pacijentu. Korišćen je dugi niz godina i vremenom je stekao veću pažnju jer su rizici povezani sa alogenom transfuzijom krvi (genetski različiti iako pripadaju istoj vrsti ili su dobijeni od iste vrste) dobili veći publicitet i sve više se cenili. Razvijeno je nekoliko medicinskih uređaja koji pomažu u spašavanju sopstvene krvi pacijenta u perioperativnom okruženju. Oni se često koriste u kardiotorakalnoj i vaskularnoj hirurgiji, u kojoj je upotreba krvi tradicionalno velika. Uz veći napor da se izbegnu neželjeni događaji usled transfuzije, takođe je naglasak stavljen na očuvanje krvi. Bez obzira na proizvođača, postoji mnogo vrsta procesora ćelija. Ćelijski procesori su uređaji za pranje crvenih krvnih zrnaca koji sakupljaju antikoaguliranu izlivenu ili obnovljenu krv, peru i odvajaju crvena krvna zrnca (RBC) centrifugiranjem i ponovo unose eritrocite.
Centralna linija (linija vrata).
U medicini, centralni venski kateter (CVC ili centralna venska linija) je kateter koji se postavlja u veliku venu na vratu, grudima ili preponama, ubacuje ga lekar kada je pacijentu potrebno intenzivnije kardiovaskularno praćenje, radi procene statusa tečnosti , i za povećanu održivost intravenskih lekova/tečnosti. Najčešće korišćene vene su unutrašnja jugularna vena, subklavijska vena i femoralna vena. Ovo je u suprotnosti sa perifernom linijom koja se obično postavlja u ruke ili šake.
Centralna linija (linija vrata (nastavak).
Seldingerova tehnika se generalno koristi za dobijanje centralnog venskog pristupa. U zavisnosti od upotrebe, kateter je monoluminalni, bi-luminalni ili tri-luminalni, u zavisnosti od stvarnog broja epruveta ili lumena (1, 2 i 3, respektivno). Neki kateteri imaju 4,kvad-luminala ili 5 quin-luminala, u zavisnosti od razloga za njihovu upotrebu. Kateter se obično drži na mestu šavom ili spajalicom i okluzivnim zavojem. Redovno ispiranje fiziološkim rastvorom ili rastvorom koji sadrži heparin održava liniju patenta i sprečava infekciju. Indikacije za upotrebu centralnih vodova uključuju:
• Praćenje centralnog venskog pritiska (CVP) kod akutno bolesnih pacijenata radi kvantifikacije ravnoteže tečnosti. Normalan CVP je 2-6 mm Hg.
• Parenteralna ishrana
• Lekovi koji su skloni da izazovu flebitis u perifernim venama (kaustični), kao što su:
o Kalcijum hlorid
o Hemoterapija
o Kalijum hlorid
o Amiodaron
• Potreba za intravenskom terapijom kada je periferni venski pristup nemoguć
o Krv
o Lekovi
o Rehidracija
Potencijalne komplikacije uključuju:
Pneumotoraks: Pneumotoraks (za centralne linije postavljene u grudnom košu) - zbog toga lekari rutinski naručuju rendgenski snimak grudnog koša (CXR) nakon umetanja subklavijske ili unutrašnje jugularne linije. Smatra se da je incidencija veća kod kateterizacije subklavijske vene. Kod kateterizacije unutrašnje jugularne vene, rizik od pneumotoraksa se može minimizirati upotrebom ultrazvučnog navođenja. Za iskusne kliničare, incidencija pneumotoraksa je oko 1%.
Infekcija: Svi kateteri mogu uneti bakterije u krvotok, ali CVC su poznati po tome što povremeno izazivaju Staphylococcus aureus i Staphylococcus epidermidis sepsu.
Praćenje centralnog venskog pritiska (CVP):
Centralni venski pritisak (CVP) opisuje pritisak krvi u torakalnoj šupljoj veni, blizu desnog atrijuma srca. CVP odražava količinu krvi koja se vraća u srce i sposobnost srca da pumpa krv u arterijski sistem. To je dobra aproksimacija pritiska u desnoj pretkomori, koji je glavna determinanta krajnjeg dijastolnog volumena desne komore. CVP se može meriti povezivanjem pacijentovog centralnog venskog katetera sa posebnim infuzionim setom koji je povezan sa sondom (elektronski transduktor pritiska).
Faktori koji povećavaju CVP uključuju:
• Hipervolemija (pogledajte Hipervolemija)
• prisilno izdisanje
• Tenzioni pneumotoraks – (pogledajte pneumotoraks)
• Srčana insuficijencija- (pogledajte Srčana insuficijencija)
• Pleuralni izliv (pogledajte Pleuralni izliv)
• Smanjen minutni volumen srca – (srčani volumen)
Faktori koji smanjuju CVP uključuju:
• Hipovolemija (pogledajte Hipovolemija)
• Duboko udisanje
Centralni nervni sistem (C.N.S.).

Centralni nervni sistem (CNS) predstavlja najveći deo nervnog sistema, uključujući mozak i kičmenu moždinu. Zajedno sa perifernim nervnim sistemom, ima fundamentalnu ulogu u kontroli ponašanja. CNS se nalazi u leđnoj šupljini, sa mozgom u lobanjskoj šupljini, a kičmena moždina u kičmenoj šupljini. CNS je prekriven moždanim ovojnicama, mozak je zaštićen lobanjom, a kičmena moždina pršljenom. Meninge (singularni menings) je sistem membrana koje obavijaju centralni nervni sistem. Moždane ovojnice se sastoje od tri sloja: dura mater, arahnoidna mater i pia mater. Primarna funkcija moždanih ovojnica i cerebrospinalne tečnosti je zaštita centralnog nervnog sistema.

Hronična opstruktivna bolest pluća / disajnih puteva.

Hronična opstruktivna bolest pluća (COPD), poznata i kao hronična opstruktivna bolest disajnih puteva (COAD), je grupa bolesti koje karakteriše patološko ograničenje protoka vazduha u disajnim putevima koje nije u potpunosti reverzibilno. HOBP je krovni termin za hronični bronhitis, emfizem i niz drugih plućnih poremećaja. Najčešće je to zbog pušenja duvana, ali može biti uzrokovano drugim iritantima u vazduhu kao što su ugljena prašina, azbest ili rastvarači, kao i urođenim (da li je svako zdravstveno stanje prisutno pri rođenju) stanja kao što je alfa-1-antitripsin nedostatak-( genetski poremećaj uzrokovan neispravnom proizvodnjom alfa 1-antitripsina, nedostatkom aktivnosti u krvi i plućima i taloženjem prekomernih količina abnormalnog A1AT proteina u ćelijama jetre.

Glavni simptomi HOBP uključuju dispneju (kratko disanje) koja traje mesecima ili možda godinama, verovatno praćena zviždanjem i upornim kašljem sa stvaranjem sputuma. Moguće je da sputum sadrži krv - (hemoptiza), obično zbog oštećenja krvnih sudova disajnih puteva. Teška HOBP može dovesti do cijanoze (plavkasta dekolorizacija obično na usnama i prstima) uzrokovana nedostatkom kiseonika u krvi. U ekstremnim slučajevima može dovesti do cor pulmonale zbog dodatnog rada koji je potreban srcu da bi krv prošla kroz pluća.

Chronotropic.
Hronotropni efekti (od hrono-, što znači vreme) su oni koji menjaju otkucaje srca. Hronotropni lekovi mogu da promene broj otkucaja srca utičući na nerve koji kontrolišu srce, ili promenom ritma koji proizvodi sinoatrijalni čvor.

Koagulacija je složen proces u kome krv formira čvrste ugruške. To je važan deo hemostaze (prestanak gubitka krvi iz oštećenog suda) pri čemu se oštećeni zid krvnog suda prekriva trombocitom i ugruškom koji sadrži fibrin kako bi se zaustavilo krvarenje i započelo popravljanje oštećenog suda. Poremećaji koagulacije mogu dovesti do povećanog rizika od krvarenja i/ili zgrušavanja i embolije.
Elektrokoagulacija (dijatermija)- Dijatermija je upotreba električne struje visoke frekvencije za proizvodnju toplote koja se koristi za sečenje ili uništavanje tkiva ili za proizvodnju koagulacije.zatvaranjem lumena suda.

kolagen.
Kolagen je glavni protein vezivnog tkiva (jedan od četiri tipa tkiva u tradicionalnim klasifikacijama (drugi su epitelno, mišićno i nervno tkivo.), kod životinja i najzastupljeniji protein kod sisara, čineći oko 25% ukupan sadržaj proteina.

Koloidi.
Koloidna ili koloidna disperzija je vrsta homogene smeše (mešavina supstance napravljena kombinovanjem dva ili više različitih materijala na takav način da ne dolazi do hemijske reakcije). Koloid se sastoji od dve odvojene faze: dispergovane faze i kontinuirane faze. U koloidu, disperzovana faza je napravljena od sitnih čestica ili kapljica koje su ravnomerno raspoređene kroz kontinuiranu fazu. Veličina čestica dispergovane faze je između 1 nm i 1000 nm u najmanje jednoj dimenziji. Homogene smeše sa dispergovanom fazom u ovom opsegu veličina mogu se nazvati koloidni aerosoli, koloidne emulzije, koloidne pene, koloidne disperzije ili hidrosoli. Na čestice ili kapljice dispergovane faze u velikoj meri utiče površinska hemija prisutna u koloidu.
Pošto je veličinu dispergovane faze teško izmeriti i pošto koloidi izgledaju kao rastvori, koloidi se ponekad karakterišu svojim svojstvima. Na primer, ako koloid ima čvrstu fazu dispergovanu u tečnosti, čvrste čestice neće proći kroz membranu, dok će rastvoreni joni ili molekuli rastvora proći kroz membranu. Drugim rečima, rastvorene komponente će difundovati kroz membranu kroz koju dispergovane koloidne čestice neće.
Kanali koji se koriste za bajpas (videti Mlečna arterija).

Kongestivna srčana insuficijencija (CHF), takođe nazvana kongestivna srčana insuficijencija (CCF) ili samo srčana insuficijencija, je stanje koje može biti rezultat bilo kog strukturalnog ili funkcionalnog srčanog poremećaja koji narušava sposobnost srca da napuni ili pumpa dovoljnu količinu krvi kroz telo. Ne treba ga mešati sa „prestankom rada srca“, koji je poznat kao asistola, ili sa zastojem srca, što je prestanak normalne srčane funkcije sa naknadnim hemodinamskim kolapsom koji dovodi do smrti. Pošto nemaju svi pacijenti preopterećenje zapremine u vreme inicijalne ili naknadne procene, termin „srčana insuficijencija” je poželjniji u odnosu na stariji termin „kongestivna srčana insuficijencija”.

Kontrakcija.
Kontrakcija mišića, ona koja se javlja kada se mišićno vlakno produžava ili skraćuje.

Kontraktilna.
Mišić je kontraktilno tkivo tela.

Плућно.
Cor pulmonale, takođe poznat kao insuficijencija desnog srca, je medicinski termin koji se koristi da opiše promenu strukture i funkcije desne komore srca kao rezultat respiratornog poremećaja. Hipertrofija desne komore ili RVH je dominantna promena u hroničnom cor pulmonale iako u akutnim slučajevima dominira dilatacija. I hipertrofija i dilatacija su rezultat povećanog pritiska u desnoj komori.
Dilatacija je u suštini istezanje ventrikula, neposredni rezultat povećanja pritiska u elastičnom kontejneru. Ventrikularna hipertrofija je adaptivni odgovor na dugotrajno povećanje pritiska. Dodatni mišić raste kako bi se omogućila povećana kontraktilna sila potrebna za kretanje krvi protiv većeg otpora.
Da bi se klasifikovao kao cor pulmonale, uzrok mora da potiče iz sistema plućne cirkulacije. Dva glavna uzroka su vaskularne promene kao rezultat oštećenja tkiva (npr. bolest, hipoksična povreda, hemijski agensi itd.) i hronična hipoksična plućna vazokonstrikcija. RVH zbog sistemskog defekta nije klasifikovan kao cor pulmonale. Ako se ne leči, cor pulmonale može dovesti do zatajenja desnog srca i smrti.

Premosnica koronarne arterije (C.A.B.G) (vidi Koronarna bolest srca).
Operacija koronarne premosnice, takođe operacija koronarne premosnice i kolokvijalno premosnica srca ili bajpas operacija je hirurška procedura koja se izvodi za ublažavanje angine i smanjenje rizika od smrti od koronarne bolesti. Arterije ili vene sa drugih mesta u pacijentovom telu se presađuju iz aorte u koronarne arterije da bi se zaobišla aterosklerotska suženja (koja se obično naziva „otvrdnjavanje” ili „krznuće” arterija).. To je uzrokovano formiranjem višestrukih plakova. , i poboljšati dotok krvi u koronarnu cirkulaciju koja snabdeva miokard (srčani mišić). Tehniku ​​je pionir argentinski kardiohirurg Rene Favaloro na Klivlendskoj klinici kasnih 1960-ih.
Izrazi jednostruki bajpas, dvostruki bajpas, trostruki bajpas, četvorostruki bajpas i petostruki bajpas odnose se na broj koronarnih arterija premoštenih u postupku. Drugim rečima, dvostruki bajpas znači da su dve koronarne arterije zaobiđene (npr. leva prednja silazna (LAD) koronarna arterija i desna koronarna arterija (RCA)), a trostruki bajpas znači da su tri suda zaobiđena (npr. LAD, RCA, leva cirkumfleksna arterija ( LCX)) četvorostruka premosnica znači da su četiri suda zaobiđena (npr. LAD, RCA, LCX, prva dijagnonska arterija LAD) dok petostruka znači pet (pogledajte koronarnu bolest srca). Ređe se može zaobići više od četiri koronarne arterije. Veći broj bajpasa ne znači da je osoba „bolesnija“, niti manji broj znači da je osoba „zdravija“. Osoba sa velikom količinom koronarne arterijske bolesti (CAD) može dobiti manje bajpas transplantata zbog nedostatka odgovarajućih "ciljanih" sudova. Koronarna arterija može biti neprikladna za bajpas ako je mala (< 1 mm ili < 1,5 mm u zavisnosti od želje hirurga), jako kalcifikovana (što znači da arterija nema deo bez CAD) ili intramiokardna (koronarna arterija se nalazi unutar srčanog mišića, a ne na površini srca). Slično tome, osoba sa jednom stenozom ("suženjem") leve glavne koronarne arterije zahteva samo dva bajpasa (do LAD i LCX). Međutim, leva glavna lezija stavlja osobu u najveći rizik od smrti od srčanog uzroka. Hirurg pregleda koronarni angiogram pre operacije i identifikuje lezije (ili „blokade“) u koronarnim arterijama. Hirurg će proceniti broj bajpas graftova pre operacije, ali konačnu odluku donosi u operacionoj sali nakon pregleda srca.

Kanali koji se koriste za bajpas: Izbor kanala u velikoj meri zavisi od hirurga i ustanove. Tipično, leva unutrašnja mlečna arterija (LIMA) je kalemljena na levu prednju silaznu arteriju i kombinacija drugih arterija i vena se koristi za druge koronarne arterije. Često se koriste desna unutrašnja mlečna arterija (RIMA), duga vena safena iz noge i radijalna arterija iz podlaktice.
Koronarna kateterizacija.
Koronarna kateterizacija je minimalno invazivna procedura za pristup koronarnoj cirkulaciji i komorama srca ispunjenim krvlju pomoću katetera. Izvodi se i u dijagnostičke i u interventne (lečenje) svrhe.

Koronarni angiogram (rendgenski snimak sa radio-providnim kontrastom u koronarnim arterijama) koji pokazuje levu koronarnu cirkulaciju. Distalna leva glavna koronarna arterija (LMCA) je u levom gornjem kvadrantu slike. Njegove glavne grane (takođe vidljive) su leva cirkumfleksna arterija (LCX), koja se kreće od vrha do dna, a zatim prema centru/dole, i leva prednja silazna (LAD) arterija, koja ide s leva na desno na slici, a zatim se kreće niz sredinu slike da bi se projektovao ispod distalnog LCX-a. LAD, kao što je uobičajeno, ima dve velike dijagonalne grane, koje nastaju na središnjem vrhu slike i idu ka centru/desnom delu slike – (pogledajte koronarni premosnik).

Koronarna kateterizacija je jedan od nekoliko kardioloških dijagnostičkih testova i procedura. Konkretno, koronarna kateterizacija je vizuelno interpretiran test koji se izvodi da bi se prepoznala okluzija, stenoza, restenoza – (bukvalno znači ponovna pojava stenoze), tromboza ili aneurizma – (trajna srčana ili arterijska dilatacija obično uzrokovana slabljenjem zida krvnih sudova) proširenje koronarne arterije. lumeni arterija, veličina srčane komore, učinak kontrakcije srčanog mišića i neki aspekti funkcije srčanih zalistaka. Važni unutrašnji srčani i plućni krvni pritisci, koji se ne mogu izmeriti izvan tela, mogu se precizno izmeriti tokom testa. Relevantni problemi sa kojima se test bavi najčešće se javljaju kao rezultat uznapredovale ateroskleroze, ateroma – (masa žućkastog masnog i ćelijskog materijala koji se formira unutar i ispod unutrašnje obloge arterijskih zidova) aktivnosti unutar zida koronarnih arterija. . Ređe, drugi problemi, problemi sa zalistcima, srčanim mišićima ili aritmijom su primarni fokus testa.
Luminalna koronarna arterija – (unutrašnji otvoreni prostor ili šupljina tubularnog organa, poput krvnog suda ili creva) suženje smanjuje rezervu protoka za oksigenisanu krv do srca, tipično izazivajući intermitentnu anginu ako veoma napredna luminalna okluzija obično proizvodi srce напад. Međutim, od kasnih 1980-ih, sve više se priznaje da koronarna kateterizacija ne dozvoljava prepoznavanje prisustva ili odsustva same koronarne ateroskleroze, već samo značajne promene u luminu koje su nastale kao rezultat komplikacija u završnoj fazi aterosklerotskog procesa.
Коронарна болест срца
Srce je jaka mišićna pumpa. On je odgovoran za pumpanje oko 3.000 galona krvi kroz vaše telo svakog dana. Kao i drugi mišići u telu, samo srce treba da dobije dobru zalihu krvi u svakom trenutku da bi pravilno funkcionisalo. Srčani mišić dobija krv koja mu je potrebna da obavi svoj posao iz vaših koronarnih arterija.

Bolest koronarnih arterija je ateroskleroza koronarnih arterija. Ateroskleroza se javlja kada se arterije začepe i suže, ograničavajući dotok krvi u srce. Bez adekvatne krvi, srce gubi kiseonik i vitalne hranljive materije koje su mu potrebne da bi pravilno funkcionisalo. Kada je protok krvi usporen, srce ne dobija dovoljno kiseonika i hranljivih materija. Ovo može izazvati bol u grudima koji se zove angina. Kada je jedna ili više koronarnih arterija potpuno blokirano, rezultat je srčani udar (povreda srčanog mišića). Koronarne arterije su oblikovane kao šuplje cevi kroz koje krv može slobodno da teče. "Zidovi" koronarnih arterija su normalno glatki i elastični. Bolest koronarnih arterija počinje kada ste veoma mladi. Pre tinejdžerskih godina, zidovi krvnih sudova počinju da pokazuju tragove masti. Kako starite, masnoća se nakuplja, uzrokujući blage povrede zidova krvnih sudova. U pokušaju da se izleče, ćelije oslobađaju hemikalije koje čine zidove lepljivijim. Druge supstance koje putuju kroz vaš krvotok, kao što su inflamatorne ćelije, proteini i kalcijum počinju da se lepe za zidove krvnih sudova. Masnoća i druge supstance se kombinuju i formiraju materijal koji se zove plak. Plak se nagomilava i sužava arteriju, što se naziva ateroskleroza (atha-row-skla-row-sis), takođe poznata kao "otvrdnjavanje arterija".

Koronarni vazospazam.
Vasospazam se odnosi na stanje u kojem se krvni sudovi grče, što dovodi do vazokonstrikcije. Ovo može dovesti do ishemije tkiva i smrti (nekroze).
Kreatinin.
Normalni opseg=0,6 - 1,2 mg/dL. Kreatinin je proizvod razgradnje kreatina (kreatin je azotna organska kiselina koja se prirodno javlja kod kičmenjaka i pomaže u snabdevanju energijom mišića i nervnih ćelija) fosfata u mišićima, i telo ga obično proizvodi prilično konstantnom brzinom (u zavisnosti od mišićne mase ). Merenje serumskog kreatinina je jednostavan test i najčešće je korišćen indikator funkcije bubrega (pogledajte Bubrezi). Povećanje nivoa kreatinina u krvi primećuje se samo sa izraženim oštećenjem funkcionalnih nefrona (pogledajte Bubrezi). Zbog toga ovaj test nije pogodan za otkrivanje bolesti bubrega u ranoj fazi. Zbog toga ovaj test nije pogodan za otkrivanje bolesti bubrega u ranoj fazi. Bolju procenu funkcije bubrega daje test klirensa kreatinina. Klirens kreatinina se može precizno izračunati korišćenjem koncentracije kreatinina u serumu i nekih ili svih sledećih varijabli: pol, starost, težina i rasa bez sakupljanja urina tokom 24 sata.
Kristaloidi.
Konvencionalni kristaloidi su tečnosti koje sadrže kombinaciju vode i elektrolita. Dele se na „uravnotežene“ rastvore soli (npr. Ringerov laktat) i hipotonične (ćelijska sredina ima nižu koncentraciju rastvorenih materija) rastvore. Ili je njihov sastav elektrolita približan sastavu plazme, ili imaju ukupnu izračunatu osmolalnost (koncentraciju osmotskog rastvora, koja se obično izražava u osmolima) koja je slična onoj u plazmi.
n. Supstanca koja u rastvoru može da prođe kroz polupropusnu membranu i da se kristališe, za razliku od koloida.
adj. Liči ili ima svojstva kristala ili kristaloida.

Citoplazma.
Citoplazma je želatinasta, poluprovidna tečnost koja "puni" većinu ćelija. Citoplazma je mesto gde se obavlja većina ćelijskih aktivnosti. Sve funkcije za širenje, rast i replikaciju ćelije obavljaju se u citoplazmi ćelije.

Cijanoza.
Cijanoza je plavičasta boja kože zbog prisustva deoksigenisanog hemoglobina u krvnim sudovima blizu površine kože. Javlja se kada zasićenost arterijske krvi kiseonikom padne ispod 85% (pogledajte Gasovi arterijske krvi). Osnovni princip iza cijanoze je da deoksigenisani hemoglobin proizvodi plavičastu diskoloraciju, a takođe proizvodi vazokonstrikciju koja je čini očiglednijom. Tako nedostatak kiseonika - hipoksija - dovodi do plave promene boje usana i drugih sluzokoža. Ime je izvedeno od cijan boje, grčke reči za plavo.

Dekortikacija.
Dekortikacija je medicinska procedura koja uključuje hirurško uklanjanje površinskog sloja, membrane ili fibroznog omotača organa. Postupak se obično izvodi kada je pluća prekrivena gustom, neelastičnom pleuralnom korom koja ograničava širenje pluća. Sa nemedicinskog aspekta, dekortikacija je uklanjanje kore, ljuske ili spoljašnjeg sloja, ili kore predmeta. Dekortikacija se izvodi pod opštom anestezijom. To je velika torakalna operacija koja zahteva punu torakotomiju. Svo vlaknasto tkivo se uklanja iz visceralne pleuralne kore i gnoj se zatim drenira iz pleuralnog prostora.
Defibrilacija.
Defibrilacija je definitivan tretman za po život opasne srčane aritmije, ventrikularne fibrilacije i ventrikularne tahikardije bez pulsa. Defibrilacija se sastoji od isporuke terapeutske doze električne energije pogođenom srcu pomoću uređaja koji se zove defibrilator. Ovo depolarizuje kritičnu masu srčanog mišića, prekida aritmiju i omogućava da prirodni pejsmejker tela, u sinoatrijalnom čvoru srca, ponovo uspostavi normalan sinusni ritam. torakalni defibrilator je u suštini bio isti za sve proizvođače. Najčešće su korišćeni talasni oblici defibrilacije bili monofazni. Monofazna tehnologija je bila ograničena elektronskim komponentama dostupnim tokom ere u kojoj je nastala (1960-ih), ostala je uglavnom nepromenjena tokom vremena i nikada nije imala suštinska istraživanja koja bi podržala njene performanse. Dalje, talasni oblici su koristili energiju neefikasno i nisu bili u stanju da se efikasno prilagode impedansi grudnog koša pacijenta.
Bez efikasne kompenzacije impedanse defibrilatora, visoka impedansa pacijenta degradira talasni oblik, što je ključni faktor u relativno lošim performansama tradicionalnih nekompenzovanih monofaznih tehnologija. Niska impedansa nameće drugačiji skup potencijalnih problema. Kod pacijenata sa niskom impedansom postoji veća verovatnoća da će udaljiti struju od srca. Danas, moderna elektronika dozvoljava mnogo veću kontrolu nad generisanjem i isporukom terapije, uključujući mogućnost kompenzacije za neželjene efekte visoke i niske impedanse pacijenta.
Defibrilatori mogu biti eksterni, trans-venski ili implantirani, u zavisnosti od vrste uređaja koji se koristi. Neke eksterne jedinice, poznate kao automatizovani spoljni defibrilatori (AED), automatizuju dijagnozu ritmova koji se mogu lečiti, što znači da su laici koji reaguju ili posmatrači u stanju da ih uspešno koriste sa malo, ili u nekim slučajevima, bez obuke. Talasni oblik defibrilatora treba da kompenzuje i visoku i nisku impedanciju grudnog koša. Pokazalo se da impedansa pacijenta kod ljudi varira od 25 do 180 oma. Prema Ohmovom zakonu (I = V/R), pacijent sa visokom impedansom se opire protoku struje i, stoga, vršna struja je manja, a vršna struja kod pacijenata sa niskom impedansom je relativno veća. Kroz istraživanje, "slatka tačka" za oblik talasa i trajanje je određena za dvofazni talas koristeći fiksni, 150J protokol defibrilacije za odrasle. Na osnovu ovog istraživanja, dvofazni talasni oblik je dizajniran da radi u širokom opsegu očekivanih vrednosti impedanse pacijenta. U slučaju pacijenata sa visokom impedansom, talasni oblik se produžava da bi isporučio adekvatnu energiju. Za pacijente sa niskom impedansom, defibrilator isporučuje nešto veće vršne struje da bi kompenzovao moguće efekte ranžiranja.
Depolarizacija.

Proces ili čin neutralisanja polariteta, lišavanja polariteta ili rezultat takvog delovanja svođenja na nepolarizovano stanje.

Dijabetes / Dijabetičar.
Dijabetes je hronična sistemska bolest usled relativnog ili apsolutnog nedostatka insulina. I akutna hiper- ili hipoglikemija i dugotrajne komplikacije su od anestetičkog značaja. Cilj za dijabetičare tokom anestezije je da izbegnu hipoglikemiju - (posebno intraoperativno), obezbede isporuku glukoze u tkiva i izbegnu hiperglikemiju i ketozu - (proces u kojem vaše telo pretvara masti u energiju). Glukoza u krvi obično pada tokom preoperativnog posta i raste tokom i nakon operacije. Insulin se takođe koristi kod pacijenata bez dijabetesa za sve vrste drugih medicinskih tretmana, insulin povećava vaskularizaciju područja u blizini injekcije, insulin u bilo kojoj fiziološkoj dozi poboljšava toleranciju na glukozu, povećava ćelijsku permeabilnost. Povećana vaskularizacija i povećana ćelijska permeabilnost omogućavaju bržu razmenu toksina, hranljivih materija i metaboličkih otpadnih proizvoda. Najdramatičnija i najkorisnija upotreba malih doza insulina je da se naglasi zarastanje.
Dijabetes melitus je metabolički poremećaj koji karakteriše hiperglikemija (visok šećer u krvi) i drugi znaci, za razliku od jedne bolesti ili stanja. Tri glavna oblika dijabetesa: tip 1, tip 2 i gestacijski dijabetes (koji se javlja tokom trudnoće), koji imaju slične znakove, simptome i posledice, ali različite uzroke i distribuciju populacije. Na kraju, svi oblici nastaju zbog toga što beta ćelije pankreasa nisu u stanju da proizvedu dovoljno insulina da spreče hiperglikemiju. Tip 1 je obično posledica autoimunog uništavanja beta ćelija pankreasa koje proizvode insulin. Tip 2 karakteriše otpornost na insulin u celom tkivu i veoma varira, a ponekad napreduje do gubitka funkcije beta ćelija. Gestacijski dijabetes je sličan dijabetesu tipa 2, po tome što uključuje insulinsku rezistenciju, a hormoni trudnoće izazivaju insulinsku rezistenciju kod onih žena koje su genetski predisponirane za razvoj ovog stanja.
Tipovi 1 i 2 su neizlečiva hronična stanja, ali se mogu lečiti od kada je insulin postao medicinski dostupan 1921. godine, a danas se obično leče kombinacijom dijetetskog tretmana, tableta (kod tipa 2) i, često, suplementacije insulinom. Gestacijski dijabetes se obično rešava porođajem.
Dijabetes može izazvati mnoge komplikacije. Akutne komplikacije (hipoglikemija, (ketoacidoza vrsta metaboličke acidoze) ili neketotička hiperosmolarna koma (vrsta dijabetičke kome) mogu se javiti ako se bolest ne kontroliše na odgovarajući način. Ozbiljne dugoročne komplikacije uključuju kardiovaskularne bolesti (dvostruki rizik), hronične bubrežne funkcije. neuspeh (dijabetička nefropatija je glavni uzrok dijalize kod odraslih u razvijenom svetu), oštećenje mrežnjače (koje može da dovede do slepila i najznačajniji je uzrok slepila odraslih kod nestarih osoba u razvijenom svetu), oštećenje nerava (nekoliko vrsta ), i mikrovaskularno oštećenje, koje može izazvati erektilnu disfunkciju (impotenciju) i slabo zarastanje. Loše zarastanje rana, posebno stopala, može dovesti do gangrene koja može zahtevati amputaciju — vodeći uzrok netraumatske amputacije kod odraslih u razvijenom svetu. Adekvatan tretman dijabetesa, kao i povećan naglasak na kontroli krvnog pritiska i faktorima načina života (kao što su nepušenje i održavanje zdrave telesne težine), mogu poboljšati ve profil rizika većine gore navedenih komplikacija.

Дијабетес инсипидус.
Diabetes insipidus (DI) je bolest koju karakteriše izlučivanje velikih količina jako razblaženog urina, koje se ne može smanjiti kada se smanji unos tečnosti. Označava nesposobnost bubrega da koncentriše urin. DI je uzrokovan nedostatkom anti-diuretičkog hormona (ADH), takođe poznatog kao vazopresin, ili neosetljivošću bubrega na taj hormon.

Dijaliza.
U medicini, dijaliza je vrsta terapije zamene bubrega koja se koristi da se obezbedi veštačka zamena za izgubljenu funkciju bubrega usled zatajenja bubrega. To je tretman za održavanje života i ne leči nijedno oboljenje bubrega. Dijaliza se može koristiti za veoma bolesne pacijente koji su naglo izgubili funkciju bubrega (akutna bubrežna insuficijencija) ili za prilično stabilne pacijente koji su trajno izgubili funkciju bubrega (završna faza bubrežne insuficijencije). Kada su zdravi, bubrezi uklanjaju otpadne proizvode (na primer kalijum, kiselinu i ureu) iz krvi i takođe uklanjaju višak tečnosti u obliku urina. Tretmani dijalizom moraju da dupliraju obe ove funkcije kao što su dijaliza (uklanjanje otpada) i ultrafiltracija (uklanjanje tečnosti).

dijastola.
Dijastola je vremenski period kada se srce opušta nakon kontrakcije. Ventrikularna dijastola je kada se komore opuštaju, dok je atrijalna dijastola kada se atrijumi opuštaju.

dijatermija.
• Dijatermija je upotreba električne struje visoke frekvencije za proizvodnju toplote.
• Koristi se za sečenje ili uništavanje tkiva ili za stvaranje koagulacije.
• Mrežna struja je 50 Hz i proizvodi intenzivnu aktivaciju mišića i nerava.
• Električna frekvencija koju koristi dijatermija je u opsegu od 300 kHz do 3 MHz.
• Pacijentovo telo čini deo električnog kola.
• Struja nema uticaja na mišiće.
Monopolarna dijatermija:
• Električna ploča se postavlja na pacijenta i deluje kao indiferentna elektroda.
• Struja prolazi između instrumenta i indiferentne elektrode.
• Kako je površina instrumenta za red veličine manja od površine ploče.
• Lokalizovano grejanje se proizvodi na vrhu instrumenta.
• Minimalni efekat grejanja na indiferentnoj elektrodi.
Bipolarna dijatermija:
• Dve elektrode su kombinovane u instrumentu (npr. klešta).
• Struja prolazi između vrhova, a ne kroz pacijenta.
Efekti dijatermije:
• Efekti dijatermije zavise od intenziteta struje i talasnog oblika koji se koristi
• Koagulacija
o Proizveden prekidnim impulsima struje (50-100 u sekundi).
o Kvadratni talasni oblik.
• Sečenje
o Proizveden kontinuiranom strujom.
o Sinusni talasni oblik.
Rizik i komplikacije:
• Može ometati rad pejsmejkera.
• Kod metalnih instrumenata i implantata može doći do stvaranja luka.
Dijatermija (nastavak).
• Površinske opekotine ako koristite preparat za kožu na bazi alkohola.
• Dijatermija opeče ispod indiferentne elektrode ako je ploča nepravilno postavljena.
• Efekti kanalisanja ako se koriste na viskusu sa uskim pedikulom (npr. penis ili testis).
Болест.
Bolest je nenormalno stanje organizma koje narušava telesne funkcije. Kod ljudskih bića, „bolest“ se često koristi u širem smislu za bilo koje stanje koje uzrokuje nelagodu, disfunkciju, uznemirenost, socijalne probleme i/ili smrt oboleloj osobi, ili slične probleme za one u kontaktu sa osobom. U ovom širem smislu, ponekad uključuje povrede, invaliditet, poremećaje, sindrome, infekcije, izolovane simptome, devijantno ponašanje i atipične (ne tipične koje nisu u skladu sa tipom nepravilnog abnormalnog) varijacije strukture i funkcije, dok u drugim kontekstima i za u druge svrhe, ovo se može smatrati prepoznatljivim kategorijama. Dok su mnoge bolesti biološki procesi sa vidljivim promenama funkcije ili strukture organa, druge prvenstveno uključuju promene ponašanja.
Mnogi različiti faktori svojstveni ili ekstrinzični za osobu (ili biljku ili životinju) mogu izazvati bolest. Primeri unutrašnjih faktora su genetski defekti ili nedostaci u ishrani. Izloženost životne sredine, kao što je pasivno pušenje, primer je ekstrinzičnog faktora. Mnoge bolesti su rezultat kombinacije unutrašnjih i spoljašnjih faktora. Za mnoge bolesti uzrok nije moguće identifikovati.
Digitalis.
Digitalis je rod od oko 20 vrsta zeljastih višegodišnjih biljaka, žbunova i dvogodišnjih biljaka koje su tradicionalno smeštane u porodicu smokve Scrophulariaceae. Zbog novih genetskih istraživanja, sada je stavljen u znatno proširenu porodicu Plantaginaceae. Rod je poreklom iz Evrope, zapadne i centralne Azije i severozapadne Afrike. Termin digitalis se takođe koristi za preparate koji sadrže srčane glikozide, posebno digoksin, ekstrahovani iz biljaka ovog roda. Pripadnici ovog roda su na engleskom poznati kao foxgloves. Naučno ime znači „sličan prstima“ i odnosi se na lakoću sa kojom se cvet Digitalis purpurea može postaviti preko vrha ljudskog prsta.
Toksičnost digitalisa, u zavisnosti od vrste, biljka digitalis može da sadrži
nekoliko smrtonosnih fizioloških i hemijski povezanih srčanih i steroidnih glikozida.
Tako je digitalis dobio još nekoliko zlokobnijih naziva: zvona mrtvaca i
Veštičje rukavice. Cela biljka je otrov (uključujući korenje i seme).
listovi gornje stabljike su posebno snažni, a dovoljno je samo grickanje
potencijalno izazvati smrt.

Disecirajuća aneurizma aorte (vidi Aneurizma aorte).

Distalno
1. Anatomski lociran daleko od referentne tačke, kao što je poreklo ili tačka vezivanja.
2. Nalazi se najdalje od tačke vezivanja ili porekla, kao ud ili kost.

Diuretik
Diuretik je lek koji povećava količinu vode koju izlučujete iz bubrega.
(Diuretik izaziva 'diurezu' - povećanje urina.) Dakle, ponekad se nazivaju i 'tablete za vodu'.

Dvostruke lumenske cevi.
Endobronhijalne cevi se koriste u torakalnoj hirurgiji. Sve cevi sa duplim lumenom imaju endobronhijalne delove sa manžetama i trahealne manžetne. Endobronhijalni delovi su zakrivljeni levo ili desno. Prelaze se na slepo i njihov položaj treba potvrditi bronhoskopski. Glavni nedostatak desnostranih cevi je kratka dužina desnog glavnog bronha pre ispuštanja bronha gornjeg režnja (rizik od okluzije). Stoga se obično preferiraju leve cevi, čak i za operaciju na desnoj strani, zbog rizika od neadekvatne ventilacije desnog gornjeg režnja ako su nepravilno postavljene.
Indikacije za ventilaciju jednim plućima:
Indikacije za ventilaciju jednog pluća (OLV) podeljene su u dve grupe: apsolutne i relativne. Odluka da se koristi endobronhijalni blokator je klinička i treba da se zasniva na razmatranju rizika u odnosu na korist. Dvolumenske cevi i endobronhijalni blokatori funkcionišu drugačije. Endotrahealne cevi sa dvostrukim lumenom izoluju ventilaciju, razdvajajući desnu i levu plućnu jedinicu pomoću dve odvojene endotrahealne cevi. Endobronhijalni blokator blokira ventilaciju plućnog segmenta. Endobronhijalni blokatori su kateteri sa balonskim vrhom koji se postavljaju u deo traheje koji treba da se blokira (obično desni ili levi glavni bronhus). Ventilacija plućne jedinice je blokirana kada se balon naduva. Endobronhijalni blokatori su poželjan izbor za pacijente kojima se optimalno upravlja sa endotrahealnim cevima sa jednim lumenom, a ne sa konvencionalnim dvolumenskim cevima.
Apsolutne indikacije
Rizik od prljanja
Kontrola ventilacije
Bronhopulmonalno ispiranje

Relativne indikacije
Hirurško izlaganje - visoki prioritet
Popravka torakoabdominalne aneurizme
Pneumonektomija
Gornja lobektomija

Hirurško izlaganje - nizak prioritet
Resekcija srednjeg i donjeg režnja
Resekcija jednjaka
Torakoskopija
Operacija torakalne kičme

Ugradnja endobronhijalne cevi
Cev se drži sa bronhijalnom krivinom konkavno napred (kao kod normalnih endotrahealnih cevi). Kako se vrh prolazi kroz larinks, cev se rotira za 90 stepeni da bi se endobronhijalni deo usmerio na predviđenu stranu. Cev se zatim povezuje sa krugom za disanje preko dvostrukog katetera.

Provera položaja cevi
Ručna ventilacija počinje sa naduvanom trahealnom manžetnom. Ulaz vazduha treba da bude jednak sa obe strane i ne bi trebalo da postoji curenje oko trahealne manžetne.
Trahealna strana adaptera se zatim steže i otvori trahealni otvor distalno od stezaljke. Bronhijalna manžetna je naduvana tako da se eliminiše curenje vazduha iz lumena traheje. Zvukovi daha treba da se čuju samo na strani endobronhijalne intubacije.
Trahealni ekstremitet se zatim otkopčava, trahealni otvor se zatvara, a bronhijalni ud adaptera se steže, a bronhijalni otvor se otvara za vazduh. Zvukovi daha treba da se čuju samo na kontralateralnoj strani.
Fibreoptička bronhoskopija niz lumen traheje treba da otkrije karinu, a gornja ivica plave bronhijalne manžetne treba da bude vidljiva samo u predviđenom glavnom bronhu stabla. Kada se koristi desna cev, fibreskop treba da se koristi za vizuelizaciju otvora desnog gornjeg bronha.
Dvolumenska cev sa konačnim položajem u levom glavnom bronhu sa naduvanim bronhijalnim i trahealnim manžetnama.
Lečenje hipoksije pod OLV
Manevri su usmereni na minimiziranje atelektaze - (stanje u kome su pluća, u celini ili delimično, kolabirana ili bez vazduha) u ventilisanim plućima i šant u neventilisanim plućima. Postavite početni disajni volumen na 10 ml/kg i podesite brzinu disanja da biste održali normokapniju. U početku koristite frakciju kiseonika u udahnutom vazduhu (FIO2) od 0,5 i povećajte na 1,0 ako je potrebno.
Obezbedite pravilan položaj cevi auskultativno - (slušanje unutrašnjih zvukova tela, obično pomoću stetoskopa), bronhoskopsko usisavanje u redovnim intervalima.
Primenite kontinuirani pozitivni pritisak u disajnim putevima (CPAP) na neventilirana pluća da biste ih proširili dovoljno da ne ometaju operaciju, i na taj način smanjite šant - (je rupa ili prolaz koji pomera, ili omogućava kretanje tečnosti ili vazduha iz jedan deo tela drugom).

Primena pozitivnog pritiska na kraju izdisaja (PEEP) na ventilisana pluća može smanjiti atelektazu- (stanje u kojem su pluća, u celini ili delimično, kolabirana ili bez vazduha), ali oksigenacija može da se pogorša usled povećanja šanta (vidi gore ) kroz drugo plućno krilo.

Oksigenacija se može insuflirati u neventilirana pluća preko usisnog katetera. Alternativno, neventilirana pluća mogu se nakratko naduvati 100% kiseonikom u intervalima.

Perzistentna hipoksija koja ne reaguje na gore navedene manevre mora se lečiti nastavkom ventilacije sa dva pluća sa 100% O2. Ako to ne uspe, stezanje plućne arterije (hirurškog pluća) trebalo bi da poboljša oksigenaciju.

Dromotropic.
Dromotropni agens je onaj koji utiče na brzinu provodljivosti AV čvora, a potom i na brzinu električnih impulsa u srcu. Agensi koji su dromotropni su često (ali ne uvek) inotropni i hronotropni. Na primer, parasimpatička stimulacija je obično negativno dromotropna, inotropna i hronotropna.
Ektopična.
Otkucaja srca ili koji se odnose na otkucaje srca koje potiče negde drugde osim u sinoatrijalnom čvoru.
Efektor.

Efektor je molekul (prvobitno se odnosio na male molekule, ali sada obuhvata bilo koji regulatorni molekul, uključujući proteine) koji se vezuje za protein i na taj način menja aktivnost tog proteina.

Лом при избацивању.
Ejekciona frakcija: Deo krvi koji se ispumpava iz ispunjene komore kao rezultat otkucaja srca. Srce ne izbacuje svu krv koja se nalazi u komori. Samo oko dve trećine krvi se normalno ispumpa sa svakim otkucajem. Ta frakcija se odnosi na frakciju izbacivanja. Izbačena frakcija je pokazatelj zdravlja srca. Ako je srce bolesno od srčanog udara ili nekog drugog srčanog stanja, frakcija izbacivanja može pasti, na primer, na trećinu. Samo trećina krvi u komori (polovina normalne dve trećine) se ispumpava. Srce je u suštini polunormalno (u tom pogledu).

Elektrokardiogram (EKG) (u SAD: EKG):
Elektrokardiogram (EKG ili EKG, skraćeno od nemačkog Elektrokardiogramm) je grafika koju proizvodi elektrokardiograf, koja beleži električnu aktivnost srca tokom vremena. Analiza različitih talasa i normalnih vektora depolarizacije i repolarizacije daje važne dijagnostičke informacije:
• To je zlatni standard za dijagnozu srčanih aritmija.
• Usmerava terapiju i stratifikaciju rizika za pacijente sa sumnjom na akutni infarkt miokarda.
• Pomaže u otkrivanju poremećaja elektrolita (npr. hiperkalemija i hipokalemija).
• Omogućava otkrivanje abnormalnosti provodljivosti (npr. blok desne i leve grane snopa).
• Koristi se kao sredstvo za skrining za ishemijsku bolest srca tokom srčanog stres testa.
• Povremeno je od pomoći kod nesrčanih bolesti (npr. plućna embolija ili hipotermija)

Elektrokardiogram (EKG) predstavlja električnu struju koja se kreće kroz srce tokom otkucaja srca. Kretanje struje je podeljeno na delove, a svaki deo dobija alfabetsku oznaku u EKG-u.
Svaki otkucaj srca počinje impulsom iz srčanog pejsmejkera (sinus ili sinoatrijalni čvor). Ovaj impuls aktivira gornje komore srca (pretkomore). P talas predstavlja aktivaciju atrija.
Zatim, električna struja teče dole u donje komore srca (ventrikule). QRS kompleks predstavlja aktivaciju ventrikula.
Električna struja se zatim širi nazad preko ventrikula u suprotnom smeru. Ova aktivnost se zove talas oporavka, koji je predstavljen T talasom.

Embolija.
Embolija se može desiti kada nešto čvrsto, polučvrsto ili gasovito putuje u vašem krvotoku i zaglavi se. Čestica koja uzrokuje blokadu naziva se embolus i obično je uzrokovana krvnim ugruškom, česticom masti ili mehurićem vazduha. Embol se prenosi u krvotoku sve dok se ne zaglavi na mestu gde stvara blokadu.

Embolizacija.
Proces kojim se sud začepljuje cirkulišućom materijalnom masom (na primer krvni ugrušak).
Embolizacija je nehirurška, minimalno invazivna procedura koju obavljaju interventni radiolog i interventni neuroradiolozi. Podrazumijeva selektivnu okluziju krvnih sudova, namjernim unošenjem embolije.

Emfizem.
Emfizem je vrsta hronične opstruktivne bolesti pluća. Često je uzrokovan izlaganjem toksičnim hemikalijama ili dugotrajnom izloženošću duvanskom dimu.
Emfizem je uzrokovan gubitkom elastičnosti (povećanom savitljivošću) plućnog tkiva, uništavanjem struktura koje podržavaju alveole i uništavanjem kapilara koji hrane alveole. Rezultat toga je da se mali disajni putevi kolabiraju tokom izdisaja (iako je povećana kolapsibilnost alveola), što dovodi do opstruktivnog oblika plućne bolesti (strujanje vazduha je ometano i vazduh je generalno „zarobljen“ u plućima kod opstruktivnih bolesti pluća). Simptomi uključuju kratak dah pri naporu (obično
pri penjanju uz stepenice ili uzbrdo, a kasnije u mirovanju), hipoventilacija i prošireni grudni koš. Pacijenti sa emfizemom se ponekad nazivaju "ružičastim puferima". To je zato što osobe koje pate od emfizema mogu hiperventilirati da bi održale adekvatan nivo kiseonika u krvi.

Empijema.
Empijem, takođe poznat kao piotoraks, je skup gnoja unutar pleuralne šupljine. Mora se razlikovati od apscesa, koji je kolekcija gnoja u novoformiranoj šupljini. Većina empijema nastaje kao posledica infekcije u plućima (pneumonija), često udružene sa parapneumonijskim izlivima (vrsta pleuralnog izliva koji nastaje kao rezultat pneumonije).
Postoje 3 stadijuma: eksudativni (je bilo koja tečnost koja se filtrira iz cirkulatornog sistema u lezije ili područja upale), fibrino-gnojni i organizujući. U eksudativnoj fazi, gnoj se akumulira. Zatim sledi fibrinopurulentni stadijum u kome dolazi do lokulacije pleuralne tečnosti (stvaranje grozdastih gnojnih džepova). U završnoj fazi organizovanja, ožiljci pleuralnog prostora mogu dovesti do uklještenja pluća.
Endokarditis.
Endokarditis je zapaljenje unutrašnjeg sloja srca, endokarda. Najčešće uključene strukture su srčani zalisci. Endokarditis se po etiologiji može klasifikovati kao infektivan ili neinfektivan, u zavisnosti od toga da li je mikroorganizam izvor problema.
Infektivni endokarditis:
Pošto srčani zalisci zapravo ne dobijaju nikakav sopstveni dotok krvi, što može biti iznenađujuće s obzirom na njihovu lokaciju, odbrambeni mehanizmi (kao što su bela krvna zrnca) ne mogu da uđu. Dakle, ako organizam (kao što je bakterija) uspostavi držanje ventila, telo ih se ne može otarasiti. Normalno, krv teče glatko kroz ove ventile. Ako su oštećene (na primer kod reumatske groznice), bakterije mogu imati priliku da se zadrže.
Neinfektivni endokarditis:
Neinfektivni ili marantični endokarditis (taloženje malih sterilnih vegetacija na zalistcima ventila) je retkost. Oblik sterilnog endokarditisa se naziva Libman-Sacks endokarditis (oblik nebakterijskog endokarditisa koji se javlja kod sistemskog eritematoznog lupusa) ovaj oblik se češće javlja kod pacijenata sa eritematoznim lupusom (hronična autoimuna bolest) i antifosfolipidnim sindromom (a poremećaj koagulacije, koji izaziva stvaranje krvnih ugrušaka (trombozu).Neinfektivni endokarditis se takođe može javiti kod pacijenata sa karcinomom, posebno mucinoznog adenokarcinoma (karcinoma koji potiče iz tkiva žlezde).

Endocardium.
Endokardijum je unutrašnji sloj srca. Sastoji se od epitelnog tkiva i vezivnog tkiva- (jedan od četiri tipa tkiva u tradicionalnim klasifikacijama, drugi su epitelno, mišićno i nervno tkivo.).Endokardijum oblaže unutrašnje šupljine srca, pokriva srčane zaliske i kontinuiran sa unutrašnjom oblogom krvnih sudova.

Endogena.
Reč endogeno znači „nastaje iznutra“, suprotno od egzogenog.

Endotelna
Endotel: U vezi sa endotelom, slojem ravnih ćelija koje oblažu zatvorene prostore tela kao što su unutrašnjost krvnih sudova, limfni sudovi, srce i telesne šupljine.

Endo-trahealna intubacija.
U medicini, intubacija se odnosi na postavljanje cevi u spoljašnji ili unutrašnji otvor tela. Iako se termin može odnositi na endoskopske procedure, najčešće se koristi za označavanje trahealne intubacije. Trahealna intubacija je postavljanje fleksibilne plastične cevi u traheju kako bi se zaštitili disajni putevi pacijenta i obezbedilo sredstvo za mehaničku ventilaciju. Najčešća trahealna intubacija je orotrahealna intubacija gde se uz pomoć laringoskopa endotrahealna cev prolazi kroz usta, grkljan i glasne žice, u dušnik. Sijalica se zatim naduvava blizu distalnog vrha cevi kako bi se osigurala na mestu i zaštitila disajne puteve od krvi, povraćanja i sekreta. Druga mogućnost je nazotrahealna intubacija gde se cev prolazi kroz nos, larinks, glasne žice i dušnik.
Laringoskop: Istorijski gledano, najčešći uređaj koji se koristi za intubaciju bio je laringoskop. Iako se kroz istoriju pokazalo dovoljnim, mnogi ozbiljni problemi mogu nastati usled njegove zloupotrebe (npr. traume zuba). Novije tehnologije su se bolje snašle u smanjenju učestalosti problema.
Optika: Još jedna uobičajena tehnologija koja se koristi za intubaciju je optička vlakna. Iako ovaj sistem pruža bolju vidljivost, on i dalje ima nedostatke kao što su neadekvatne kontrole i sporadični nedostatak vidljivosti. Takođe se smatra veoma sporim u odnosu na laringoskop.
Enterični nervni sistem.
Enterični nervni sistem (ENS) je deo nervnog sistema koji direktno kontroliše gastrointestinalni (probavni trakt). Sposoban je za autonomne funkcije kao što je koordinacija refleksa, iako dobija značajnu inervaciju od autonomnog nervnog sistema i stoga se često smatra njegovim delom. Njegovo proučavanje je fokus neuro-gastroenterologije. Ima čak milijardu neurona, stoti deo broja neurona u mozgu i znatno više od broja neurona u kičmenoj moždini.
Enzim
Enzimi su biološki katalizatori, ili hemikalije koje ubrzavaju brzinu reakcije između supstanci, a da se same ne troše u reakciji. Kao takvi, oni su od vitalnog značaja za takve telesne funkcije kao što je varenje, i omogućavaju procese koji se inače ne bi mogli desiti osim na temperaturama toliko visokim da bi ugrozile dobrobit tela. Vrsta proteina, enzimi ponekad rade u tandemu sa neproteinima koji se nazivaju koenzimi. Među procesima u kojima enzimi igraju vitalnu ulogu je fermentacija, koja se odvija u proizvodnji alkohola ili pečenju hleba, a takođe igra ulogu u brojnim drugim prirodnim fenomenima, kao što je prečišćavanje otpadnih voda.
Epicardium.
Epikard (Epicardium) opisuje spoljašnji sloj srčanog tkiva (od grčkog epi-spolja, cardium heart). Kada se posmatra kao deo perikarda, to je unutrašnji sloj, ili visceralni perikard. Njegov najveći sastojak je vezivno tkivo i funkcioniše kao zaštitni sloj.Visceralni perikard očigledno proizvodi perikardijalnu tečnost, koja podmazuje kretanje između unutrašnjeg i spoljašnjeg sloja perikarda. Tokom ventrikularne kontrakcije, talas depolarizacije se kreće od endokardijalne do epikardijalne površine.
Epiduralna.
Termin epiduralna često je skraćenica za epiduralnu anesteziju, oblik regionalne anestezije koja uključuje ubrizgavanje lekova kroz kateter postavljen u epiduralni prostor. Injekcija može izazvati i gubitak osećaja (anestezija) i gubitak bola (analgezija), blokiranjem prenosa signala bola kroz nerve u ili blizu kičmene moždine. Epiduralni prostor (ponekad nazvan ekstra-duralni prostor ili peri-duralni prostor) je deo ljudske kičme unutar kičmenog kanala odvojen od kičmene moždine i njene okolne cerebrospinalne tečnosti dura mater. Ubrizgavanje leka u epiduralni prostor prvenstveno se vrši radi analgezije. Ovo se može izvesti pomoću više različitih tehnika i iz raznih razloga. Pored toga, neki od neželjenih efekata epiduralne analgezije mogu biti korisni u nekim okolnostima (npr. vazodilatacija može biti korisna ako pacijent ima perifernu vaskularnu bolest). Kada se kateter postavi u epiduralni prostor, efekti analgezije mogu biti produženi nekoliko dana, ako je potrebno. Epiduralni lekovi se mogu koristiti:
• Samo za analgeziju, gde nije predviđena operacija. Epidural za ublažavanje bolova (npr. na porođaju).
• Kao dodatak opštoj anesteziji. Anesteziolog može koristiti epiduralnu analgeziju pored opšte anestezije. Ovo može smanjiti potrebu pacijenta za opioidnim analgeticima. Ovo je pogodno za širok spektar operacija, na primer ginekološku hirurgiju (npr. histerektomija), ortopedsku hirurgiju (npr. zamena kuka), opštu hirurgiju (npr. laparotomija) i vaskularnu hirurgiju (npr. popravku otvorene aneurizme aorte).
• Kao jedina tehnika za hiruršku anesteziju. Neke operacije, najčešće carski rez, mogu se izvesti uz upotrebu epiduralne anestezije kao jedine tehnike. Obično pacijent ostaje budan tokom operacije. Doza potrebna za anesteziju je mnogo veća od one potrebne za analgeziju.
• Za postoperativnu analgeziju, u bilo kojoj od dve gore navedene situacije. Analgetici se daju u epiduralni prostor nekoliko dana nakon operacije, pod uslovom da je umetnut kateter. Korišćenjem infuzione pumpe za analgeziju koju kontroliše pacijent (PCA), pacijentu se može dati mogućnost da kontroliše post-hirurške lekove protiv bolova koji se primenjuju preko epiduralne.
• Za lečenje bolova u leđima. Injekcija analgetika i steroida u epiduralni prostor može poboljšati neke oblike bolova u leđima.
• Za lečenje hroničnog bola ili ublažavanje simptoma u terminalnoj nezi, obično kratkoročno ili srednjoročno.
Pacijent koji dobija modernu epiduralnu za ublažavanje bolova uglavnom dobija kombinaciju lokalnih anestetika i opioida. Uobičajeni lokalni anestetici uključuju lidokain, bupivicain i hirokain. Uobičajeni opioidi su morfijum, fentanil i petidin. Oni se zatim ubrizgavaju u relativno malim dozama.
Eritrociti

Crvena krvna zrnca su najčešći tip krvnih zrnaca i glavno sredstvo tela kičmenjaka za isporuku kiseonika iz pluća u telesna tkiva putem krvi. Crvena krvna zrnca su takođe poznata kao eritrociti ili eritrociti (od grčkog erythros za „crveno“ i kytos za „šuplje“, pri čemu se cyte danas prevodi kao „ćelija“). Eritrociti se uglavnom sastoje od hemoglobina, složenog molekula
Eritrociti (nastavak).

koji sadrže hem grupe čiji se atomi gvožđa privremeno povezuju sa molekulima kiseonika u plućima i oslobađaju ih po celom telu. Kiseonik može lako da difunduje kroz ćelijsku membranu crvenih krvnih zrnaca. Hemoglobin takođe nosi deo otpadnog proizvoda ugljen-dioksida nazad iz tkiva. (Kod ljudi, manje od 2% ukupnog kiseonika i većina ugljen-dioksida se drži u rastvoru u krvnoj plazmi).
Ekskrvavljenje.
Eksangvinacija (kolokvijalno poznata i kao krvarenje) je fatalni proces totalne hipovolemije (gubitak krvi). Najčešće je poznato kao "krvarenje do smrti".
Egzokrini (vidi žlezda).

Ekstratelesno.
Ekstratelesno: Izvan tela, u anatomskom smislu. Kao iu ekstratelesnoj cirkulaciji, ekstrakorporalna dijaliza. Od ekstra- + (korpus, što znači telo).


Zaključci

Retinopatija nedonoščadi je multifaktorska bolest koja potencijalno dovodi do slepila. Povećano preživljavanje ekstremno nedonoščadi povezano je sa povećanim rizikom za razvoj ROP-a, što podstiče istraživanje za metode ranog skrininga i tretmane koji mogu smanjiti takve komplikacije. Ograničenja ablativne laserske terapije i naše rastuće znanje o patogenezi ROP-a podstakli su istraživanja novih antivaskulogenih terapija.

Nedavni razvoj inhibitora HIF-1 izazvao je veliko interesovanje za njihovu potencijalnu terapijsku primenu. Inhibicija HIF-1 bi trebalo da inhibira proizvodnju proangiogenih faktora koji izazivaju neoangiogenezu u brojnim patologijama, uključujući ROP (Xia et al. 2012). Kod prevremeno rođenih beba, rhIGF-1 i rhEpo su testirani na njihovu sposobnost da spreče gubitak vaskulature tokom prve faze ROP-a (Smit 2004 Chen et al. 2008 Vanhaesebrouck et al. 2009), dok su anti-VEGF lekovi davani tokom druga faza ROP-a. Međutim, nekoliko studija je procenilo njihovu efikasnost i bezbednost (Darlow et al. 2011 Hård & Hellström 2011). Iako je nedavno dokazana efikasnost anti-VEGF tretmana (Mintz-Hittner et al. 2011 Spandau et al. 2012), i dalje postoje zabrinutosti i ograničenja u pogledu njegove sistemske bezbednosti. Anti-VEGF lek opstaje u krvi dugo nakon početne intravitrealne injekcije (Macuyama et al. 2010 Lee et al. 2011 Sato et al. 2012). Malo se zna o njegovim mogućim anti-VEGF efektima u mozgu i plućima. Na osnovu ovih neizvesnosti, neophodno je proučavati nove terapijske strategije.

Pojam terapije genom ili lekovima koja inhibira PlGF je izuzetno privlačan, ali daleko od kliničke primenljivosti u bliskoj budućnosti (Luttun et al. 2002 Bae et al. 2005 Akrami et al. 2011). Slično tome, detaljnije studije adenozinskih receptora i njihovih antagonista pružiće solidnu osnovu za ciljanu lokalnu terapiju (Lutty & McLeod 2003).

Genetska hipoteza da SNP-ovi β-AR aktivno doprinose patogenezi ROP-a podržava ideju da bi prevencija ove bolesti mogla biti moguća korišćenjem β-blokatora (Good et al. 2012).

Prema ovim novim patogenim hipotezama, simpatički nervni sistem igra centralnu ulogu oslobađanjem NA tokom hipoksičnih stanja, pokrećući β2 i β3-AR, što bi zauzvrat trebalo da poveća oslobađanje NO. Azot oksid verovatno igra dominantnu ulogu u napredovanju od prve do druge faze ROP-a. U stvari, njegovo povećanje bi moglo da oslobodi proangiogene faktore koji stimulišu neoangiogenezu retine (slika 1). Stoga, lokalna primena propranolola ili selektivnih β2-AR blokatora, koja bi smanjila moguće neželjene efekte povezane sa njihovom sistemskom primenom, može predstavljati idealne modalitete lečenja za prevenciju ROP-a od najranijeg stadijuma bolesti. Lokalni propranolol, koji izaziva anti-VEGF aktivnost blokiranjem viška cirkulišućeg VEGF-a bez uticaja na normalnu vaskulaturu drugih organa i sistema, može biti lek izbora za razumevanje i sprečavanje patogeneze ROP-a.


Pogledajte video: ČISTI PLUĆA DO TEMELJA!!! (Јануар 2023).