Informacije

Karcinogeni, kako funkcionišu?

Karcinogeni, kako funkcionišu?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Najlakše da shvatim kancerogenu stvar je zračenje, jer se direktno meša sa DNK. Onda se čini da postoje i druga jedinjenja koja jednostavno oponašaju hormone, ali ona ne bi trebalo nužno da izazovu rak, zar ne? Zatim postoje stvari koje mogu da ubrzaju mitozu ili da se mešaju sa drugim procesima, koji mogu nenamerno da se pokvare sa DNK. Dakle, moje pitanje je, uopšte, koliko različitih ukusa kancerogena postoji? Znam da ih ima mnogo, ali može li neko da navede nekoliko dobrih? Možda neki primeri? Najviše me zanima kako plastika i stvari poput dima izazivaju rak. Mislim da bi nekoliko primera najbolje pomoglo mom razumevanju. Хвала вам!

Uredi: Takođe sam upravo shvatio da ovo nije Hemija na ovom sajtu, mislim da me više zanima hemijska strana ovog pitanja, ali možda će morati da se prenese.


"Dakle, moje pitanje je, uopšte, koliko različitih ukusa kancerogena postoji?" Kao što je pomenuto u komentarima, skoro svi karcinogeni deluju tako što oštećuju DNK. Generalno, postoje tri načina da se to uradi:

Alkilacija, dobar primer je piridin. Ova jedinjenja kovalentno modifikuju DNK i ili izazivaju mutaciju pogrešnom inkorporacijom tokom replikacije DNK (gde je pogrešna baza ugrađena preko puta alkilovane baze), ili stvaranjem dvolančanih prekida tokom replikacije DNK koji rezultiraju mutacijama tokom procesa popravke ( čiji detalji ovde nisu obuhvaćeni).

Interkalacija, moj omiljeni primer je etidijum bromid. Ova jedinjenja se bukvalno ubacuju između baza dvostrukog heliksa, gde izazivaju "kolaps viljuške" tokom replikacije DNK, a proces popravke koji je usledio mutira DNK.

Jonizacija kroz radikale. Da, karcinogeni mogu stvoriti radikale koji će izazvati oštećenje DNK. Dobar primer je doksorubicin, koji je veoma efikasan hemoterapeutik, ali i sam po sebi kancerogen. Neki teški metali takođe mogu da generišu radikale pod pravim okolnostima. Ova jedinjenja tipično oksidiraju baze DNK i rezultiraju širokom pogrešnom inkorporacijom tokom replikacije DNK. Radikali takođe mogu dovesti do lomljenja fosfodiestarske kičme, što uzrokuje mutacije tokom popravke. Ovaj mehanizam se koristi u nekim metodama za proučavanje primarne i sekundarne strukture molekula RNK i u metodama „štampanja stopala“. Uzgred, upravo ovaj mehanizam kancerogeneze dovodi do toga da se antioksidansi povezuju sa prevencijom raka. Jedinjenja kao što je vitamin C upijaju radikale koje stvara kancerogen (ili zračenje), čime sprečavaju nastanak oštećenja.

Zanimljiva stvar: pirimidinski dimeri, koji se stvaraju kad god dobijete opekotine od sunca, su kancerogeni oblik oštećenja DNK negde između mehanizama jonizacije i alkilacije. UV svetlost indukuje redoks reakciju koja rezultira kovalentnom vezom dva susedna pirimidina. Namenski proces popravke može izazvati mutaciju na mestu dimera.

Međutim, poenta je da samo oštećenje DNK obično nije mehanizam mutacije! Mutacija se javlja kada se oštećenje popravi, bilo kao deo namenskog procesa popravke, ili (ne)homolognom rekombinacijom nakon zastoja u replikaciji DNK.

Nadam se da je ovo odgovor na vaše pitanje. To je komplikovana tema i sumnjam da sam ovde sve pokrio.


Karcinogen

Naši urednici će pregledati ono što ste poslali i odlučiti da li da revidiraju članak.

Karcinogen, bilo koji od brojnih agenasa koji mogu izazvati rak kod ljudi. Mogu se podeliti u tri glavne kategorije: hemijski karcinogeni (uključujući i one iz bioloških izvora), fizički karcinogeni i onkogeni virusi (koji izazivaju rak).

Većina kancerogena, pojedinačno ili u kombinaciji, proizvodi rak interakcijom sa DNK u ćelijama i na taj način ometajući normalnu ćelijsku funkciju. Ovo na kraju dovodi do formiranja tumora (nenormalnog rasta tkiva) koji ima sposobnost da se širi (metastazira) sa mesta porekla i invazije i izaziva disfunkciju drugih tkiva, što kulminira otkazivanjem organa i smrću. Dva primarna mehanizma pomoću kojih karcinogeni iniciraju formiranje takvih tumora su preko promena u DNK koje podstiču deobu ćelija i koje sprečavaju ćelije da budu u stanju da se samounište kada su stimulisane normalnim okidačima, kao što su oštećenje DNK ili ćelijska povreda (proces poznat kao apoptoza). Postoje i karcinogeni koji izazivaju rak kroz negenotoksične mehanizme, kao što su imunosupresija i indukcija zapaljenja specifične za tkivo.

Međunarodna agencija za istraživanje raka (IARC), ogranak Svetske zdravstvene organizacije koja prati pojavu raka širom sveta i sprovodi epidemiološka i laboratorijska istraživanja kako bi razumela uzroci raka. Među kancerogenim supstancama koje je naveo IARC su razne hemijske efluencije iz industrije i zagađivači životne sredine iz automobila, stanova i fabrika. Jedan takav primer je akrilamid, koji se smatra verovatnim kancerogenom kod ljudi i proizvodi se kao rezultat industrijskih procesa i kuvanja određene hrane na visokim temperaturama. Može se ispustiti u životnu sredinu primenom u prečišćavanju otpadnih voda i upotrebom u proizvodima za fugiranje i stabilizatorima tla. Drugi primeri hemijskih kancerogena uključuju nitrozamine i policiklične aromatične ugljovodonike, koji se nalaze u duvanskom dimu i povezani su sa razvojem raka pluća.

Fizički karcinogeni uključuju ultraljubičasto zračenje sunčeve svetlosti i jonizujuće zračenje rendgenskih zraka i radioaktivnih materijala u industriji iu opštoj životnoj sredini. Ponovljene lokalne povrede (npr. ranjavanje) ili ponavljajuća iritacija (npr. hronična upala) nekog dela tela su drugi primeri potencijalnih fizičkih karcinogena.

Za određeni broj virusa se sumnja da izazivaju rak kod životinja, uključujući ljude, i često se nazivaju onkogeni virusi. Primeri uključuju humane papiloma viruse, Epstein-Barr virus i virus hepatitisa B, od kojih svi imaju genome sačinjene od DNK. Humani virus leukemije T-ćelija tipa I (HTLV-I), koji je retrovirus (vrsta RNK virusa), povezan je sa formiranjem tumora kod ljudi.

Neki — ne svi — karcinomi su nasledni u smislu da postoji predispozicija, čekajući konvergenciju kancerogenih uticaja da bi se rak manifestovao. Identifikacija i blagovremena eliminacija kancerogena može smanjiti učestalost raka.

Ovaj članak je nedavno revidirala i ažurirala Kara Rogers, viši urednik.


Glioblastom

Istorijski pregled

Etiologija GBM ostaje neuhvatljiva. Pokazalo se da nekoliko kancerogena pronađenih u životnoj sredini ima uzročnu vezu sa rakom. Osnovni mehanizam je sposobnost da se izazove oštećenje DNK koje ubrzava stope mutacija u somatskim ćelijama. Najjasniji faktor rizika za GBM je zračenje. Preživeli od atomske bombe (Studija životnog veka preživelih iz Hirošime i Nagasakija) imali su povećan rizik od raka tokom svog životnog veka, uključujući tumore na mozgu. 15 Rizik od raka mozga zavisi od doze, čak i izloženost niskim dozama (0,1 Gy) koja se koristi u medicinskoj dijagnostici može statistički povećati rizik. Pacijenti koji su bili podvrgnuti kraniospinalnom zračenju radi profilakse bolesti necentralnog nervnog sistema (CNS) (npr. pacijenti sa pedijatrijskom leukemijom) imaju posebno visok rizik od glioma visokog stepena u kasnijem životu. 16,17

Genomska analiza tumora izazvanih zračenjem u pretkliničkom 18 i kliničkom okruženju 19 sugeriše da jonizujuće zračenje indukuje prepoznatljiv obrazac gubitka tumorskih supresora i aktivacije onkogena, koji se razlikuje od de novo tumora bez jasne etiologije. Rizik koji se odnosi na izlaganje hemikalijama, posebno nervnom gasu sarin kod veterana Zalivskog rata je dokumentovan, 20 iako se u velikoj većini slučajeva ne mogu utvrditi etiološki faktori. Moguća povezanost između upotrebe mobilnog telefona i glioma ili akustičnih neuroma je opširno istraživana. Trenutni konsenzus koji je iznela Međunarodna agencija za istraživanje raka (SZO) je da nema dokaza da su elektromagnetna polja povezana sa mobilnim telefonima kancerogena.

Znaci i simptomi povezani sa tumorima mozga javljaju se kao rezultat ili povećanog intrakranijalnog pritiska i/ili fokalne cerebralne disfunkcije specifičnih neuronskih kola. Rani znaci povećanog pritiska uključuju mučninu, povraćanje, glavobolju i promenu mentalnog statusa, a ponekad su praćeni kliničkim nalazima edema papile i gubitka venskih pulsacija mrežnjače. Kasni simptomi hernijacije falcine, uncal ili cerebelar-foramen magnum, povezani sa kliničkim nalazima hemiplegije, hemianopije, dilatacije zenica i držanja predstavljaju hitnu hiruršku intervenciju za uklanjanje tumora i/ili cerebrospinalnu tečnost (CSF) kako bi se smanjio pritisak u trakrakrani. sačuvati nervno tkivo. Kod tumora hemisfere mozga, simptomi odražavaju neurološke funkcije područja zahvaćenog tumorom. Na primer, tumori temporalnog režnja u dominantnoj hemisferi su najavljeni progresivnim razvojem kontralateralne hemipareze i ekspresivne afazije, dok tumori u parijetalnom režnju često manifestuju kontralateralno zanemarivanje, senzornu nepažnju, disesteziju, disleksiju i disgrafiju. Često, tumori temporalnog režnja koji nemaju očigledne fokalne neurološke simptome proizvode klinički suptilne kratke žarišne ili parcijalne napade koji mogu uključivati ​​mirisne ili gustatorne halucinacije, prolazne senzacije deja vua ili straha koji se pre postavljanja dijagnoze mogu pogrešno dijagnostikovati kao napadi panike.

Glavni uticaj razvoja i široke upotrebe MRI bilo je ranije otkrivanje GBM, tako da su simptomi hernijacije povezani sa kasnom prezentacijom postali mnogo ređi. Dakle, ranije otkrivanje čuva neurološke funkcije i kvalitet života, čineći agresivno lečenje izvodljivijim, iako rano otkrivanje ne menja preživljavanje jer je glavna prepreka efikasnoj terapiji difuzna infiltracija visoko rezistentnih tumorskih ćelija. Istorijski gledano, lečenje GBM-a je bila operacija debuliranja praćena 6-nedeljnim kursom eksternog zračenja. Godine 2005. dodavanje agensa za alkilovanje, TMZ, terapiji zračenjem povećalo je medijan preživljavanja sa 9 na 14,6 meseci. 21 Sa rezultatima dve velike studije faze III objavljene 2014. godine, 22,23 nije postignuto dalje povećanje ukupnog preživljavanja sa bilo kojim pojedinačnim agensom ili kombinovanom terapijom uprkos opsežnim osnovnim i kliničkim naporima (preko 1400 GBM kliničkih ispitivanja u poslednje dve decenije) .


Klasifikacija karcinogena

Karcinogene je klasifikovala Međunarodna agencija za istraživanje raka (IARC). IARC je deo Svetske zdravstvene organizacije (SZO) i njegov glavni cilj je da utvrdi potencijal različitih supstanci da izazovu rak i da u skladu s tim klasifikuje karcinogene.

Karcinogeni su klasifikovani u jednu od sledećih grupa:

  • Grupa 1: Kancerogeni za ljude
  • Grupa 2A: Verovatno kancerogen za ljude.
  • Grupa 2B: Moguće kancerogeno za ljude.
  • Grupa 3: Neklasifikovano u pogledu kancerogenosti kod ljudi
  • Grupa 4: Verovatno nije kancerogen za ljude

Grubi vodič za IARC-ove klasifikacije karcinogena

Кликните за увећање

Današnja velika vest bila je priča da je Svetska zdravstvena organizacija (SZO) klasifikovala prerađeno meso (uključujući slaninu, šunku i salamu) kao kancerogene grupe 1. Ovo ga svrstava u istu grupu kao i pušenje, što je dovelo do brojnih naslova koji tvrde da to znači da je rizik od njih dvoje isti. Nije – i današnji post pomno razmatra sistem klasifikacije Međunarodne agencije za istraživanje raka kako bi objasnio zašto.

IARC je deo SZO. Sistem IARC-a je razvijen da klasifikuje različite hemijske agense, smeše ili izloženosti u jednu od pet grupa u zavisnosti od dokaza o njihovom potencijalu da izazovu rak, ili kancerogenosti. Svoje kategorizacije su počeli da objavljuju 1971. godine i od tada su procenili preko 900 različitih agenata.

Važna stvar koju treba shvatiti u vezi sa IARC klasifikacijama je da one ne procenjuju nivo rizika koji određeni agens predstavlja u odnosu na rak. Oni jednostavno rangiraju kvalitet dokaza o tome da izaziva rak. Grupa 1 je najviša u tom pogledu – stavljanje supstance u ovu klasifikaciju znači da postoji dovoljno dokaza kod ljudi da ona izaziva rak. Druge supstance iz grupe 1 uključuju alkohol i pušenje.

Crveno meso je u međuvremenu stavljeno u grupu 2A. Ova grupa je za supstance definisane kao ‘verovatno kancerogene za ljude’ što znači da su dokazi kod ljudi još uvek donekle ograničeni, ali postoji dovoljno dokaza o kancerogenoj prirodi supstance kod eksperimentalnih životinja. Kako se dokazi smanjuju, tako se smanjuje i rangiranje. Grupa 2B ‘moguće’ izaziva rak, grupa 3 je za supstance za koje dokazi ostaju neadekvatni da se na bilo koji način navedu, a grupa 4 je za one za koje postoje dokazi da nisu kancerogene.

Dakle, supstance koje su u istoj grupi govore nam da su dokazi o njihovoj kancerogenosti uporedivi, ali nam ne govore ništa o njihovim relativnim rizicima. Prema Cancer Research UK, pušenje uzrokuje 19% svih karcinoma, za razliku od toga, smatra se da je samo 3% svih karcinoma uzrokovano prerađenim mesom i crvenim mesom zajedno. Da ovo stavimo u malo perspektivniju perspektivu, procenjuje se da je 34.000 smrtnih slučajeva od raka širom sveta svake godine uzrokovano ishranom bogatom prerađenim mesom, u poređenju sa 1 milion smrtnih slučajeva godišnje zbog pušenja i 600.000 zbog konzumiranja alkohola. Tada je jasno da su naslovi koji upoređuju rizik od raka od pušenja sa rizikom od jedenja prerađenog mesa daleko od cilja.

Takođe je zanimljivo primetiti i druge supstance koje se nalaze u različitim IARC grupama. Grupa 1, kao što smo spomenuli, sadrži alkohol, koji veliki broj nas redovno pije. Takođe sadrži izlaganje suncu – oštećenje DNK uzrokovano UV zračenjem sunca može povećati rizik od razvoja raka kože.

Crveno meso spada u istu kategoriju, grupu 2A, kao i emisije od prženja hrane na visokim temperaturama. Pored toga, izloženost raznim supstancama dok radite kao frizer ili berberin se takođe nalazi u ovoj kategoriji. Zapamtite, ovo jednostavno znači sve supstance ili izloženosti u ovoj grupi verovatno izazivaju rak, i ne govori nam o nivou rizika.

Kada pređete na druge grupe, postaje jasno da samo postojanje IARC klasifikacije ne predstavlja uvek razlog za zabrinutost. Supstance poput kafe su klasifikovane kao ‘verovatno kancerogene’, jednostavno zato što dokazi na ovaj ili onaj način nisu dovoljno jaki. U stvari, svaka supstanca ili izloženost koju je testirao IARC biva stavljena u jednu od ovih pet grupa, a zapravo postoji samo jedna supstanca koja je stavljena u grupu 4 (verovatno nije kancerogena) u istoriji svih supstanci koje su je procenjeno.

Posle svega ovoga, možda se pitate šta vesti o prerađenom mesu i crvenom mesu zapravo znače za vas. Da li treba da odustanete od oboje i da postanete potpuno vegetarijanac? Pa, IARC je zaključio da bi konzumiranje 50 grama slanine dnevno povećalo rizik od raka debelog creva za 18%. Ovo zvuči prilično značajno, ali kada pogledate stvarne brojke iza povećanja procenta, postaje malo jasnije. U proseku, 64 od 100.000 ljudi godišnje oboli od raka debelog creva, ako jede 50 grama slanine svakog dana, povećaće vaš rizik na 72 na 100.000.

Ukratko, osim ako ne idete u redovne pijanke slanine, današnje vesti nisu nešto o čemu treba da brinete. Pušenje je i dalje mnogo veći faktor rizika za rak od neobične slanine s vremena na vreme. Jedenje mesa takođe ima zdravstvene koristi, tako da nije neophodno da ga u potpunosti izbacite iz ishrane – jednostavno uživajte u umerenim količinama, kao iu većini stvari.


Oštećenja izazvana UV zračenjem

UV-indukovane lezije promovišu hemijsku modifikaciju i strukturnu distorziju DNK formiranjem fotoproizvoda i oksidativnog stresa. Proizvodnja fotoproizvoda, kao što su ciklobutan pirimidinski dimeri (CPD), pirimidin-(6𠄴)-pirimidon fotoproizvodi i njihovi Djuaovi izomeri, postiže se direktnom apsorpcijom UVB (290� nmNA) fotona bazi incidenata. cisteinskih baza [47,48]. CPD čine 75% mutacija, koje su indukovane UV [47,49]. T-C i C-C CPD lezije su dominantne u tumor supresoru TP53 i kod pacijenata sa rakom kože. T-T CPD-ovi su manje uporni jer je eradikacija ovih dimera indukovana umetanjem adenin baza pomoću mehanizama popravke DNK [17]. Lezije koje je teško ukloniti dovode do sledećeg: zastoja DNK i RNK polimeraze, smanjenja replikacije DNK, sinteze proteina i sinteze iRNK [49].

Pretpostavlja se da je UVA (320� nm), zračenje koje DNK slabo apsorbuje [50] sa nepoznatim mutagenim efektom, povezano sa promocijom oštećenja DNK oksidativnim stresom putem puta koji je nezavisan od aktivacije [17,50�]. UVA fotoni koje apsorbuju fotosenzibilizatori promovišu reakcije fotooksidacije koje u velikoj meri dovode do pojedinačnih molekula kiseonika ili visoko reaktivnih elektrona, koji kasnije ciljaju na baze gvanina za hidrataciju i deprotonaciju. Hidratacija gvaninskih baza promoviše proizvodnju 8-okso7,8-dihidroguanil (8-oxodGuo) radikala za koje se smatra da su pogrešno kodirana lezija (lezija sposobna za uparivanje baza sa ostatkom citozina ili/i adenina) u DNK i markeru za oksidativni stres [5,51]. Nije pokazano da 8-oxodGuo radikali dobijeni od UV zračenja promovišu G:T transverzije u ćelijama sisara koje su uobičajeno obeležje za mutacije izazvane 8-oxodGuo [51,52]. Međutim, poznato je da ove lezije uzrokuju molekularnu distorziju promenom strukture purinskih baza unutar DNK, ali su drugi mutageni faktori verovatno povezani sa oštećenjem izazvanim UVA [48].


Можда ти се такође свиђа

Nadam se da je većina pitanja u ovim komentarima bila da se ukaže na nedostatke i propuste u originalnom članku.

Karcinogen je širok pojam, koji se sastoji od sve većeg broja supstanci/hemikalija koje reaguju u vašem telu i sa vašim ćelijama da izazovu "slobodne radikale" ili ćelije sa oštećenom DNK/RNA komponentom što dovodi do toga da se umnožava izvan normalnog dizajna, verovatno stvarajući mutirane ćelije bez ikakve druge svrhe osim da apsorbuje telesne resurse i nastavi sa repliciranjem.

Verujem da komentar nusproizvoda o hloru ima veze sa prirodnim procesima u telu kada se susreće sa hlorom, što dovodi do toga da telo kao odgovor stvara kancerogen. Ovo se takođe dešava u plućima sa duvanom, prema relativno nedavnoj studiji. Dokazi koji sugerišu da se ovo dešava sa hlorom još uvek nisu dokazani, ali s obzirom da se dodaje u vodu za piće zajedno sa fluorom, kao iu bazenima i određenim dezinfekcionim sredstvima, definitivno dolazi u kontakt sa ljudskim bićima na prilično redovnoj osnovi.

UV zraci nisu inherentno kancerogeni, ali direktna sunčeva svetlost, kada dođe do prekomernog izlaganja (tamnjenje/pečenje), može oštetiti ćelije kože, uzrokujući da one takođe postanu slobodni radikali. S obzirom da UV zraci nisu supstanca/hemikalija, ne znam da li su klasifikovani kao karcinogeni ili ne. Primetićete upozorenja u bilo kom solarijumu koji posećujete i uskoro ćete primetiti povećanje stvari kao što su premije zdravstvenog osiguranja ako je sunčanje uobičajen hobi. Pretpostavljam da je samo pitanje vremena kada će ovo postati pitanje za skrining, jer je njegova veza sa melanomom konkretna i dobro utemeljena.

To što je rak pristrasan prema siromašnim ljudima je smešna izjava, pošto postoji toliko uobičajenih kancerogenih materija i u siromašnim i u bogatim svetovima da sumnjam da su stope donekle slične. Pretpostavljam da su stope preživljavanja druga priča. To je stvarno tužna pomisao.

Gornji odgovor koji se odnosi na vremenske okvire uvođenja duvana/kanabisa/alkohola u vezi sa njihovom legalnošću je tačan. Takođe je vredno napomenuti da postoji smešan broj studija na temu kanabisa i rizika od raka, pri čemu većina navodi da nema/minimalni rizik, posebno u poređenju. Spaljivanje bilo čega dovodi do opasnih nusproizvoda, ali čini se da marihuana u suštini nema rizik od raka kada se unese na drugi način. (Za razliku od duvana, gde su duvan za žvakanje i bezdimne pare i dalje kancerogene, ako nešto manje).

Dodaću da skupe i klupske droge, često povezane sa višim statusom u životu, poput kokaina, imaju mnogo jasnije dokumentovanu vezu sa bolestima i smrtima. Pijenje alkohola uz upotrebu kokaina stvara opasan otrov u telu. Kokain i drugi stimulansi mogu biti direktno povezani sa srčanim oboljenjima, moždanim udarom, napadima i smrću.

Taj poslednji deo je bio relativno irelevantan s obzirom na mikrokosmos ljudi, bogatih ili drugih, za koje sumnjam da redovno piju kokain - ili na neki drugi način. Ali to je trebalo da učvrsti poentu da kancerogene bolesti ne diskriminišu na osnovu starosti/rase/klase kao što to čine ljudi - samo na osnovu bioloških faktora koji mogu ili ne moraju biti uzročno povezani sa prihodima, ali svakako nisu u korelaciji sa statusom osobe у животу. To se odnosi i na pušenje i zavisnost koja je sa njim povezana. anon301402 3. novembar 2012

Nije poznato koliko će od ovih supstanci izazvati rak, pa se i dalje koriste. Teško je razumeti zašto jedna osoba koja puši dobija rak pluća, a druga osoba koja puši ne dobija rak pluća.

Određeni karcinogeni su uklonjeni iz upotrebe u proizvodima jer je utvrđeno da izazivaju rak u mnogo manjim količinama nego što se ranije mislilo. Nemamo sve odgovore na ova pitanja. seeandfind 26. juna 2012

Možete prestati pušiti, samo morate biti jači od iskušenja. Saznao sam da je prvi put najteže da odustaneš, pa samo uradi to hladno. Noć pre spavanja izbacite cigarete, upaljač i pepeljare. Kada se probudite ujutru, već ste osam sati bili bez dima. Od tog trenutka, samo polako, jedite i spavajte i oduprite se iskušenju. Uskoro ćete imati 16 sati.

Pokušajte da se držite dalje od ljudi koji puše. Podsetite se da odustajete zbog svog zdravlja. Sati će se pretvoriti u dane i dane u nedelje. Ти то можеш! anon259293 5. april 2012

Pušim i ne mogu da prestanem. Imam 15 godina. Kako mogu da odustanem? anon107461 30. avgust 2010

Moj komšija bar-b-ques kasno noću i koristi tečnost za upaljač da zapali svoj ugalj. Probuđen sam da se gušim dok pare ulaze u moje otvorene prozore. Postoji li problem sa ovim za mene jer je moj dom ispunjen njegovim žalosnim dimom? anon100333 29. jul 2010

Da li lepak sadrži kancerogeni? Zato što sam upravo upao u nevolje jer sam imao gomilu na ruci i morao sam da uradim esej od 300 reči o kancerogenima. anon88698 6. jun 2010

Legalnost cigareta i, argumenta radi, alkohola, nije slučaj onoga što jesu, već vremena u kome su uvedene u društvo i legalizovane.

Da je kanabis bio predstavljen otprilike u vreme kada je duvan legalizovan, mogao bi biti sasvim drugačiji ishod.

I obrnuto, ako bi se duvan danas uveo, verovatno ne bi prošao i bio bi protivzakonit. anon60184 12. januar 2010

ako UV zraci sadrže karcinogene, onda bi ceo svet trebalo da pati od raka, posebno sportisti, radnici u građevinarstvu itd.

Zaista je tužno što su uglavnom siromašni ljudi. Dok ljudi pokušavaju da održe životnu sredinu čistom, teško im je da prestanu da puše. Dakle, svet je bespomoćan. anon60169 12. januar 2010

Stvarno želim da prestanem da pušim, pa ću to učiniti hladnom ćurkom jer sam čuo da najbolje funkcioniše. anon55832 9. decembar 2009

Da li je lek Klion kancerogen? anon52786 17. novembar 2009

pušim, stvarno želim da prestanem, ali je stvarno teško. da sam na tvom mestu, veruj mi -- nikad ne puši. anon44573 9. septembar 2009

Ja sam pacijent sa rakom jajnika i uzimam sok od 30 mililitara dva puta dnevno koji sadrži natrijum benzoat q.s. Da li je štetno za mene? Ima li kancerogena? anon43039 25. avgust 2009

kako možete da dobijete rak ako ne možete da uhvatite kancerogen?

Carciogonic je takođe u spreju za sobu. Opasno je po naše zdravlje. Zato ga pažljivo koristite. Ne prskajte jako. Malo poprskajte jednom ili dva puta. vspaliwalkt 14. jul 2009

Većina mineralne vode koja se nalazi u plastičnoj flaši je kancerogena i veoma "opasna" po ljudsko zdravlje. Pokrenuo sam ovu stvar pre nekih 12-15 godina i sve ove plastične ploče, staklo i posude za jednokratnu upotrebu imaju sloj monomera i plastifikatora, koji obično je potrebno snažno ispiranje i pranje za uklanjanje.

Prema saznanjima niko to ne radi kako treba. Čak i veliki i etablirani brendovi izbegavaju takve mere za uklanjanje.

Neke zemlje poput Bangkoka i Filipina već su počele da koriste staklene boce umesto plastičnih za mineralnu vodu.

Lično predlažem da vodu za piće ponesete iz svog doma u dobro korišćenoj i dobro ispranoj plastičnoj boci. To bi bilo bolje za vaše zdravlje i izbegavajte da jedete u tanjirima za jednokratnu upotrebu ako je moguće. --Vijay Singh Paliwal, Kota, Indija anon35592 6. jul 2009.

Kažete da su nusproizvodi hlora sposobni da izazovu niz bolesti uključujući rak pluća. Prvo, nusproizvod po definiciji je nešto napravljeno u proizvodnji nečeg drugog. Dakle, osim ako uz njega ne koristim i druge proizvode napravljene u procesu proizvodnje hlora, to neće izazvati rak, zar ne? Drugo, davanje širokih izjava poput ove kompromituje integritet ove veb stranice! beckyboo1995 9. marta 2009

Cigarete sadrže više kancerogena od kanabisa, pa zašto su legalne?

Molim vas, pišite mi, ovo je za moj domaći zadatak iz biologije. Bliži se roditeljsko veče i ovo je *delo* po kome nas sude.

ako kancerogen može izazvati rak zašto je korišćen kao hemijski sastojak? anon9633 10. mart 2008

koja je razlika između kancerogena i kokarcinogena? дај примере

izgleda da je sve ovih dana kancerogeno!! takođe čujete mnogo o slobodnim radikalima. da li su oni povezani sa kancerogenima, ili karcinogeni stvaraju slobodne radikale u našim telima?


Kako identifikovanje i merenje izloženosti kancerogenima iz životne sredine može pomoći u prevenciji raka?

Nedavne procene sugerišu da bi se više od 40 procenata karcinoma moglo sprečiti. Promjenjivi faktori povezani sa rakom uključuju upotrebu duvana, gojaznost, konzumaciju alkohola i izloženost kancerogenima iz okoline, koji su supstance u našem okruženju koje mogu izazvati rak i mogu olakšati napredovanje bolesti.

Karcinogeni iz životne sredine mogu biti prisutni u našem vazduhu, vodi ili hrani. Iako su neki od ovih kancerogena identifikovani, naučnici veruju da su trenutne mere za ublažavanje naše izloženosti neadekvatne. Ostali karcinogeni prisutni u našem okruženju tek treba da budu u potpunosti definisani.

Da bi se pozabavila ovim pitanjima, AACR je domaćin konferencije koja se fokusira na Karcinogenezu životne sredine: Potencijalni put do prevencije raka sledeće nedelje u Šarlotu, Severna Karolina. Ovaj sastanak će razmotriti trenutna dostignuća u ovoj oblasti sa ciljem podsticanja ideja i diskusije o novim načinima prevencije raka.

Imali smo priliku da razgovaramo sa kopredsedavajućim konferencije – bivšom predsednicom AACR-a Margaret Kripke, dr. Institut i Harvard TH Chan škola javnog zdravlja – o tome šta možete očekivati ​​na predstojećem sastanku.

Šta je podstaklo ovu konferenciju o kancerogenezi životne sredine i koji je širok obim ovog skupa?

Kripke: Pre nekoliko godina, bio sam član Predsedničkog odbora za rak, i objavili smo izveštaj koji ističe načine za smanjenje karcinoma uzrokovanih faktorima životne sredine. Za mene je ovo bilo iskustvo koje je duboko otvorilo oči. Ispostavilo se da su mnoge od pretpostavki koje sam imao – kao što su rigorozno testiranje i regulacija potencijalno kancerogenih supstanci pre nego što su bile dostupne javnosti – uglavnom netačne. Od tada sam bio zainteresovan da pokušam da podignem vidljivost ovog pitanja, jer je smanjenje izloženosti ovim kancerogenima u životnoj sredini potencijalni način za prevenciju mnogih karcinoma.

Јастреб: U poslednje dve decenije bilo je dosta fokusa na individualno ponašanje - kao što su ishrana i način života - kao faktori rizika koji se mogu promeniti za prevenciju raka. Međutim, znamo da okruženje igra veoma veliku ulogu u interakciji sa našim genomom i da takođe može uticati na pojavu i napredovanje raka. Tokom ovog sastanka razgovaraćemo o poznatim toksinima u životnoj sredini, o tome kako ovi toksini stupaju u interakciju sa genomom, najboljem načinu za merenje izloženosti takvim toksinima i metodama za sprečavanje i olakšavanje ranog otkrivanja karcinoma uzrokovanih karcinogenezom životne sredine. Ovo će nam pomoći da identifikujemo neka od preostalih pitanja na terenu kako bismo bolje naučili kako da intervenišemo u budućnosti.

Rebek: Postoji mnogo dezinformacija – kako u javnosti tako iu naučnoj zajednici – o pravim kancerogenima za životnu sredinu, podaci su često nedosledni, a poruke koje se isporučuju nisu uvek tačne. Ova konferencija je veoma važna, jer će nam pomoći da dalje razgraničimo karcinogene koji su prisutni u našem okruženju i podstaknemo diskusiju o načinima da ublažimo našu izloženost kancerogenim jedinjenjima.

Možete li nam reći o nekim od visoko ocenjenih sažetaka o kojima će se razgovarati na sastanku?

Kripke: Postoji čitava plenarna sednica posvećena ovoj oblasti koja će istaći važne teme iz ove oblasti. Prvi govor se fokusira na nitrate u vodi za piće u Sjedinjenim Državama i kako to doprinosi ukupnom opterećenju raka. Ovo je veliko pitanje i trebalo bi da bude od velikog interesa za javnost, jer je unos nitrata povezan sa povećanim rizikom od više vrsta raka.

Drugi govor će razgovarati o tome kako fine čestice - ili zagađenje vazduha - mogu uticati na smrtnost među mladim osobama sa rakom. Dok je incidencija nekih karcinoma, kao što su oni koji se odnose na upotrebu duvana, opala poslednjih decenija, incidencija karcinoma u detinjstvu se povećala u istom vremenskom okviru. Pored ovog govora, verujem da će se nekoliko poster prezentacija fokusirati na faktore životne sredine koji bi mogli da podstaknu ovaj problematični trend.

Možete li da govorite o plenarnim sesijama fokusiranim na puteve prevencije i ranog otkrivanja?

Јастреб: Jedna od ključnih tema o kojoj će se raspravljati je ideja „precizne prevencije“, ideja da možemo kombinovati genom pojedinca sa zamišljenim biomarkerom da bismo izmerili njihovu životnu izloženost kancerogenima, ili još bolje, izmerili kumulativni uticaj tih kancerogenih materija. exposures on the genome to tailor preventive cancer measures. The final talk in this session, for example, will focus on characteristic landmark aberrations from UV exposure that can be detected in the genome. These “sentinels” could help us to determine how much UV damage an individual has accrued over their lifetime, which can be used to predict skin cancer risk.

Another interesting topic centers around the microbiome. One of the presentations will focus on recent advances in microbiome research and how the microbiome may influence responses to carcinogenic exposures.

Rebbeck: Public engagement is key to addressing prevention – there are a few issues that need attention. First, the public is often not adequately informed about how environmental exposures can affect cancer risk we need better evidence-based education to convey to the lay public about what substances are actually toxic. Second, scientists need to find ways to better interact with communities that are affected by the issues under study. Often, scientists identify a problem and study it, but they may not understand the context of the issue if they’re not living in that community. We can do a better job if we understand the circumstances that surround the issue and determine how the problem can be addressed so that it has the most translational impact down the road.

Another important issue is that of cancer disparities, which can exist because some individuals are more likely to be exposed to carcinogens based on where they live or work. Cancer disparities are unacceptable in our society we need to find ways to help those who are at increased risk due to these specific exposures. Furthermore, we need to apply the knowledge gained from the studies on disparities to help eliminate exposure-related cancers in the entire population.

What are some of the challenges and next steps in this field?

Kripke: I think that the real challenge in the field is this – how do we translate all of this knowledge that we’ve accumulated about known environmental carcinogens into something that’s useful for reducing the burden of cancer? To address this issue, we need to move outside the realm of cancer medicine and dive into the realm of public and economic policy. We need to identify what laws need to be changed or addressed in order to remove some of these harmful substances from the environment to ultimately prevent the burden of many cancers.

Hawk: One possible reason that cancer is largely an age-related disease is because cumulative exposure to carcinogens across our lifetimes can affect our cancer risk. I think that one of the biggest challenges in the field centers around identifying one or more biomarkers that reflect such exposures, or the cumulative damage they’ve wrought, over time in healthy individuals. These biomarkers could help us to determine which asymptomatic individuals have a higher risk of developing cancer(s), and my ears will be particularly attuned to progress in this area.

Rebbeck: A central challenge in the field is identifying the most accurate ways to measure environmental exposures, and translating that information into risk stratification. Another main challenge is intervention – once we’ve been exposed to these carcinogens, is there a way that we can intercede and prevent the development of cancer? I anticipate that these challenges, among others, will be major topics of discussion at the meeting.

Interested in learning more about this meeting? Hawk shared his thoughts about the conference in this video interview:


Uvod

DNA damage occurs through exogenous and endogenous processes. Carcinogens, irrespective of their origin, have the ability to evoke the development of DNA damage through a variety of mechanisms. This includes, for instance, covalent binding of carcinogen with DNA or DNA double-strand breaks (DSBs) formed as a result of ionising radiation (IR)-induced free radical generation [1,2]. Carcinogens are categorised as being chemical or physical agents [3], causing DNA damage attributable to their physico-chemical properties, such as DNA molecule distortion or DNA cross-linking [3–6]. Table 1 shows a small subset of environmental and/or dietary carcinogens however, there are multiple other examples to which humans are potentially exposed (Table 1).

Candidate agents . Overview . Референце .
Heterocyclic aromatic amines (HAAs) HAAs are activation-dependent, heat-induced mutagenic agents predominantly present in foodstuffs containing nitrogenous and creatine components. Molecular structure of HAAs is dependent on the temperature and level of heat transferred to the food. Can generate SSBs, chromosomal aberrations and DNA adducts in guanine-rich regions. Activated metabolites can attack N 2 -position of guanine (most common) or C8-atom of guanine (occurs less frequently). [13–15]
Polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs) Combustion of organic matter results in the generation of PAHs. These are the most abundant indirect-acting carcinogens to which humans are exposed to on a daily basis. Exposure has been associated with the development of breast, skin or lung cancer. Bioactivation of PAHs is required in order for these agents to exhibit mutagenic properties, which is primarily mediated by cytochrome P450 enzymes. Bioactivated metabolites target multiple genomic sites, including guanine and adenine bases via PAH diol epoxides. This results in the generation of bulky BPdG chemical DNA adducts examples include quinone-mediated cross-linking of N7 position of guanine and N3 of adenine. [11,16]
Ultraviolet (UV) Direct- and indirect-acting genotoxic cancer-causing agent, primarily absorbed by epidermal components, such as DNA bases (thymine and cytosine) and proteins. This agent is implicated in the causation of skin tumours by targeting pyrimidine bases. Exposure to the epidermis and dermis induces both the up-regulation of cell proliferation and photoproduct generation, including CPDs and (6–4) pyrimidine pyrimidines. [5,17–19]
Aristolochic acid (AA) Naturally derived acids from Aristolochiaceae plants. Ingestion of these carcinogens shown to be largely associated with nephrotoxicity of the renal cortex and further damage to the bladder and liver very likely due to the development of bulky chemical DNA adducts. Most abundant and mutagenic form of DNA adduct associated with AA is dA-AA. In exons 2–11 of TP53, bulky chemical DNA adducts result in mutations, primarily of A:T base pairs. [20–24]
Nitrosamines Metabolism of nitrosamines subsequently induces alkylating DNA damage via the formation of DNA adducts such as O 6 -alkylguanine, oxidative stress and production of diazonium ions. Humans are exposed to these agents through various foods and tobacco smoke. [25,26]
mikotoksini Mycotoxins are fungal-derived metabolites, which primarily contaminate food. The most commonly found mycotoxin is aflatoxin B1, discovered in the early 1960s. These are indirect carcinogens, which require bioactivation via CYP to generate DNA adducts. Adduct formation targeting guanine bases, which induces G → T transversions at codon 249 in TP53. [27–29]
Ionising radiation (IR) Exposure to ionising radiation induces DNA damage in an indirect or direct manner. The indirect carcinogenic effect is mediated via water radiolysis, which promotes the production of ROS resulting in oxidative damage, which can result in SSBs. The direct effect involves direct interaction of electrons with DNA resulting in molecular distortion and DSBs. [5,6]
Asbestos Asbestos is highly carcinogenic and used historically in industry and household applications. Exposure to fibres is directly linked to asbestosis, pleural plaques and mesothelioma. Dimension, shape and chemical composition are factors in asbestos pathogenicity. Damage occurs through oxidative stress (may give rise to DNA strand breaks), fibrosis and interaction with the mitotic apparatus of dividing cells. Synergism in the causation of lung cancer is seen with other mutagens, including PAHs, due to asbestos' insoluble core via which adsorbed carcinogens are delivered to target sites where they exert their genotoxic effects. [30,31]
Nanoparticles (NPs) Nanotechnology engineering has seen increasing usage of nanoparticles in medical, cosmetics and electronic industries. NPs have one dimension <100 nm, aiding cell penetration following inhalation, dermal or oral exposure with consequent ability to cause DNA damage. Damage can be direct and genotoxic effects include DNA adducts resulting from oxidative damage, epigenetic changes and DNA strand breaks. [32–34]
Candidate agents . Overview . Референце .
Heterocyclic aromatic amines (HAAs) HAAs are activation-dependent, heat-induced mutagenic agents predominantly present in foodstuffs containing nitrogenous and creatine components. Molecular structure of HAAs is dependent on the temperature and level of heat transferred to the food. Can generate SSBs, chromosomal aberrations and DNA adducts in guanine-rich regions. Activated metabolites can attack N 2 -position of guanine (most common) or C8-atom of guanine (occurs less frequently). [13–15]
Polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs) Combustion of organic matter results in the generation of PAHs. These are the most abundant indirect-acting carcinogens to which humans are exposed to on a daily basis. Exposure has been associated with the development of breast, skin or lung cancer. Bioactivation of PAHs is required in order for these agents to exhibit mutagenic properties, which is primarily mediated by cytochrome P450 enzymes. Bioactivated metabolites target multiple genomic sites, including guanine and adenine bases via PAH diol epoxides. This results in the generation of bulky BPdG chemical DNA adducts examples include quinone-mediated cross-linking of N7 position of guanine and N3 of adenine. [11,16]
Ultraviolet (UV) Direct- and indirect-acting genotoxic cancer-causing agent, primarily absorbed by epidermal components, such as DNA bases (thymine and cytosine) and proteins. This agent is implicated in the causation of skin tumours by targeting pyrimidine bases. Exposure to the epidermis and dermis induces both the up-regulation of cell proliferation and photoproduct generation, including CPDs and (6–4) pyrimidine pyrimidines. [5,17–19]
Aristolochic acid (AA) Naturally derived acids from Aristolochiaceae plants. Ingestion of these carcinogens shown to be largely associated with nephrotoxicity of the renal cortex and further damage to the bladder and liver very likely due to the development of bulky chemical DNA adducts. Most abundant and mutagenic form of DNA adduct associated with AA is dA-AA. In exons 2–11 of TP53, bulky chemical DNA adducts result in mutations, primarily of A:T base pairs. [20–24]
Nitrosamines Metabolism of nitrosamines subsequently induces alkylating DNA damage via the formation of DNA adducts such as O 6 -alkylguanine, oxidative stress and production of diazonium ions. Humans are exposed to these agents through various foods and tobacco smoke. [25,26]
mikotoksini Mycotoxins are fungal-derived metabolites, which primarily contaminate food. The most commonly found mycotoxin is aflatoxin B1, discovered in the early 1960s. These are indirect carcinogens, which require bioactivation via CYP to generate DNA adducts. Adduct formation targeting guanine bases, which induces G → T transversions at codon 249 in TP53. [27–29]
Ionising radiation (IR) Exposure to ionising radiation induces DNA damage in an indirect or direct manner. The indirect carcinogenic effect is mediated via water radiolysis, which promotes the production of ROS resulting in oxidative damage, which can result in SSBs. The direct effect involves direct interaction of electrons with DNA resulting in molecular distortion and DSBs. [5,6]
Asbestos Asbestos is highly carcinogenic and used historically in industry and household applications. Exposure to fibres is directly linked to asbestosis, pleural plaques and mesothelioma. Dimension, shape and chemical composition are factors in asbestos pathogenicity. Damage occurs through oxidative stress (may give rise to DNA strand breaks), fibrosis and interaction with the mitotic apparatus of dividing cells. Synergism in the causation of lung cancer is seen with other mutagens, including PAHs, due to asbestos' insoluble core via which adsorbed carcinogens are delivered to target sites where they exert their genotoxic effects. [30,31]
Nanoparticles (NPs) Nanotechnology engineering has seen increasing usage of nanoparticles in medical, cosmetics and electronic industries. NPs have one dimension <100 nm, aiding cell penetration following inhalation, dermal or oral exposure with consequent ability to cause DNA damage. Damage can be direct and genotoxic effects include DNA adducts resulting from oxidative damage, epigenetic changes and DNA strand breaks. [32–34]

Exposure to carcinogens can either directly [7] or indirectly [1,8] induce DNA damage. Subsequent repair mechanisms may result in alterations in DNA sequences, i.e. mutations [2,9]. Induced mutations may be initiating events in cancer causation, when the damage is fixed within oncogenes or tumour suppressor genes [10]. Such risk may also be directly influenced by individual susceptibility and genetic instability [11]. For example, in the inherited genetic disorder Xeroderma Pigmentosum (XP), mutations in the XP proteins disrupt DNA repair resulting in the build-up of sunlight-induced lesions in skin DNA and a high rate of skin cancer [12].


New technology tracks carcinogens as they move through the body

Researchers for the first time have developed a method to track through the human body the movement of polycyclic aromatic hydrocarbons, or PAHs, as extraordinarily tiny amounts of these potential carcinogens are biologically processed and eliminated.

PAHs, which are the product of the incomplete combustion of carbon, have been a part of everyday human life since cave dwellers first roasted meat on an open fire. More sophisticated forms of exposure now range from smoked cheese to automobile air pollution, cigarettes, a ham sandwich and public drinking water. PAHs are part of the food we eat, the air we breathe and the water we drink.

However, these same compounds have gained increasing interest and scientific study in recent years due to their role as carcinogens. PAHs or PAH mixtures have been named as three of the top 10 chemicals of concern by the Agency for Toxic Substances Disease Registry.

With this new technology, scientists have an opportunity to study, in a way never before possible, potential cancer-causing compounds as they move through the human body. The findings were just published by researchers from Oregon State University and other institutions in Chemical Research in Toxicology, in work supported by the National Institute of Environmental Health Sciences (NIEHS)

The pioneering work has been the focus of Ph.D. research by Erin Madeen at Oregon State, whose studies were supported in part by an award from the Superfund Research Program at NIEHS for her work at Lawrence Livermore National Laboratory.

"We've proven that this technology will work, and it's going to change the way we're able to study carcinogenic PAHs," said David Williams, director of the Superfund Research Program at OSU, a professor in the College of Agricultural Sciences and principal investigator with the Linus Pauling Institute.

"Almost everything we know so far about PAH toxicity is based on giving animals high doses of the compounds and then seeing what happens," Williams said. "No one before this has ever been able to study these probable carcinogens at normal dietary levels and then see how they move through the body and are changed by various biological processes."

The technology allowing this to happen is a new application of accelerator mass spectrometry, which as a biological tracking tool is extraordinarily more sensitive than something like radioactivity measuring. Scientists can measure PAH levels in blood down to infinitesimal ratios -- comparable to a single drop of water in 4,000 Olympic swimming pools, or to a one-inch increment on a 3-billion mile measuring tape.

As a result, microdoses of a compound, even less than one might find in a normal diet or environmental exposure, can be traced as they are processed by humans. The implications are profound.

"Knowing how people metabolize PAHs may verify a number of animal and cell studies, as well as provide a better understanding of how PAHs work, identifying their mechanism or mechanisms of action," said Bill Suk, director of the NIEHS Superfund Research Program.

One PAH compound studied in this research, dibenzo (def,p)-chrysene, is fairly potent and defined as a probable human carcinogen. It was administered to volunteers in the study in a capsule equivalent to the level of PAH found in a 5-ounce serving of smoked meat, which provided about 28 percent of the average daily dietary PAH intake. There was a fairly rapid takeup of the compound, reaching a peak metabolic level within about two hours, and then rapid elimination. The researchers were able to study not only the parent compound but also individual metabolites as it was changed.

"Part of what's so interesting is that we're able to administer possible carcinogens to people in scientific research and then study the results," Williams said. "By conventional scientific ethics, that simply would not be allowed. But from a different perspective, we're not giving these people toxins, we're giving them dinner. That's how much PAHs are a part of our everyday lives, and for once we're able to study these compounds at normal levels of human exposure."

What a scientist might see as a carcinogen, in other words, is what most of us would see as a nice grilled steak. There are many unexpected forms of PAH exposure. The compounds are found in polluted air, cigarettes, and smoked food, of course, but also in cereal grains, potatoes and at surprisingly high levels in leafy green vegetables.

"It's clear from our research that PAHs can be toxic, but it's also clear that there's more to the equation than just the source of the PAH," Williams said. "We get most of the more toxic PAHs from our food, rather than inhalation. And some fairly high doses can come from foods like leafy vegetables that we know to be healthy. That's why we need a better understanding of what's going on in the human body as these compounds are processed."

The Williams-led OSU laboratory is recruiting volunteers for a follow-up study that will also employ smoked salmon as a source of a PAH mixture and relate results to an individual's genetic makeup.

Some of the early findings from the study actually back up previous research fairly well, Williams said, which was done with high-dose studies in laboratory animals. It's possible, he said, that exposure to dietary PAHs over a lifetime may turn out to be less of a health risk that previously believed at normal levels of exposure, but more work will need to be done with this technology before such conclusions could be reached.

Collaborators on the study were from the Pacific Northwest National Laboratory, Lawrence Livermore National Laboratory, and the OSU Environmental Health Sciences Center.

"Further development and application of this technology could have a major impact in the arena of human environmental health," the researchers wrote in their conclusion.